Formación Reticular

INTRODUCCIÓN:

Desde el punto de vista morfológico la formación reticular está constituida por una red neuronal que se encuentra presente en gran parte del sistema nervioso central: médula espinal, tronco encefálico, diencéfalo.

Las neuronas de la formación reticular del tronco encefálico forma una red cuyos axones se proyectan tanto hacia cefálico como hacia caudal. Es así como proyecciones de ella se extienden hacia el tálamo, el hipotálamo, cerebelo y médula espinal. Algunas de estas vías reticulares ascendentes transcurren por el tracto tegmental central del tronco y por la vía espino retículo talámica  que es mas bien extralemniscal.

La formación reticular se distribuye en tres zonas del tronco encefálico:

1) Zona paramediana,  2) zona medial y 3 ) zona lateral

En general la formación reticular recibe una continua información sensorial y sensitiva tanto de nervios craneanos como de médula espinal, luego la información se propaga ampliamente a diferentes áreas del  sistema nervioso.

Se ha descrito que la formación reticular participa en variadas funciones.

Entre ellas están:

1)    Control de la actividad de la musculatura estriada (via retículoespinal y retículo bulbar), manteniendo el tono de la musculatura antigravitatoria o regulando la musculatura respiratoria por medio del centro respiratorio del bulbo raquídeo.

2)    Control de la sensibilidad somática y visceral, por ejemplo a través de mecanismos de compuerta de control de la entrada del dolor.

3)    Control del sistema nervioso autonómico como por ejemplo en la regulación de la presión sanguínea por activación del centro cardiovascular.

4)    Control del sistema endocrino ya sea directa o indirectamente vía hipotálamo, influyendo en la regulación de la liberación de los factores tróficos hormonales

5)    Influencia sobre los relojes biológicos, regulando los ritmos circadianos.

6)    Control del ciclo sueño vigilia por medio del sistema reticular activador ascendente.

TRANSICION DE MEDULA BULBO

En la transición medula bulbo encontramos la formación reticular que no es otra cosa que el reemplazo de la sustancia gris medular.

La formación reticular representa grandes agrupaciones de neuronas de diversos tamaños y formas incluidas en una matriz de fibras que forman el centro del tronco del encéfalo.

Ubicación en bulbo:

A nivel de la decusación del lemnisco medial, la formación reticular ocupa una región anterior a los núcleos de la comisura posterior, medial al complejo trigeminoespinal y posterolateral a la pirámide. Células de diversos tamaños que constituyen la formación reticular es atravesada por fibras longitudinales y transversales. Las fibras arciformes internas y muchos haces mas pequeños, comprendidas las fibras trigeminales secundarias, pasan a través de la formación reticular. En la parte anterior de la pirámide se halla una pequeña agrupación de células que varían de tamaño, posición y nivel, estas constituyen el núcleo arciforme, las fibras aferentes provienen de la corteza cerebral y las eferentes se proyectan al cerebelo como fibras arciformes externas o arcuatocerebelosas.

DIVISION DE LA FORMACION RETICULAR EN BULBO:

Constituye cuatro masas nucleares principales:

Grupo nuclear Paramediano: consisten en varios grupos nucleares pequeños que se encuentran próximos a las fibras del fascículo longitudinal medial y al lemnisco medial y a veces están situados entre ellas. Estas neuronas reticulares proyectan la mayoría de sus fibras al vermis cerebeloso entonces constituyen un circuito de retroalimentación cerebeloso.

Grupo nuclear Lateral: (núcleos reticular lateral y reticular parvocelular)  estos knúcleos constituyen un núcleo de relevo cerebeloso, recibe aferencias de la médula espinal es decir ( espinoreticulares y colaterales de los haces espinotalámicos) y fibras descendentes del núcleo rojo (rubrobulbares). Este núcleo está organizado en forma somatotópica. Las fibras de todas las subdivisiones del núcleo reticular lateral ingresan al cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso inferior y terminan como fibras musgosas en el lóbulo anterior y el lobulillo paramediano.

Grupo  nuclear Central: (núcleos gigantocelular, y reticular ventral)

Células de diferentes tamaños, dispuestas en grupos mas o menos definidos son atravesados por haces de fibras longitudinales y transversales. Las fibras arciformes internas y muchos haces pequeños, comprendidas las fibras trigeminales secundarias, pasan a través de la formación reticular y constituyen el núcleo reticular ventral. En los niveles mesoolivares, el núcleo reticular gigantocelular ocupa el área dorsal y medial al complejo olivar inferior. Como implica su nombre tiene células grandes, pero también posee muchas células de medianas dimensiones y pequeñas. Este núcleo ocupa los dos tercios mediales de la formación reticular y se extiende hasta la unión bulboprotuberancial.

Núcleos del Rafe: (Inhibitorios del dolor: Serotonina)

Los grupos celulares situados en la línea media del bulbo, la protuberancia y el mesencéfalo se denominan núcleos del rafe.

Muchos de los núcleos del rafe, no todos, tienen  neuronas que sintetizan serotonina. Un grupo de  de neuronas del rafe contiene colecistoquinina.

Las fibras que se originan en las células de los núcleos del rafe tienen una amplia distribución en el neuroeje y liberan serotonina en sus terminaciones.

Las neuronas serotoninérgicas  en el bulbo se encuentran en los núcleos magno, oscuro y pálido del rafe.

Las células del núcleo magno del rafe dan origen a proyecciones espinales bilaterales que descienden en el cordón dorsolateral y terminan en las láminas I y II, la estimulación de este núcleo produce un efecto analgésico mediante una acción inhibitoria sobre las neuronas nociceptivas de las láminas I y II en las partes caudales del núcleo trigeminoespinal y en el asta espinal posterior (cabe recalcar que el asta posterior y el núcleo trigeminoespinal tiene una laminación citológica similar).

Los neurotransmisores que intervienen en la modulación del dolor son probablemente múltiples y parecen actuar sobre interneuronas nociceptivas y neuronas que dan origen a vías del dolor (Haz espinotalámico). En tanto que la serotonina puede ser el neurotranmisor dominantes del núcleo. La serotonina puede ser el neurotransmisor dominante de los núcleos del rafe, la encefalina y otros péptidos han mostrado su coexistencia en estas células. Los efectos analgésicos de la estimulación eléctrica de la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo parecen estar mediados por conexiones con los núcleos del rafe den el tronco del encéfalo mas bajo.

AFERENCIAS DE LA FORMACION RETICULAR:

Las fibras aferentes que se proyectan a la formación reticular del bulbo se originan en la médula espinal en los núcleos sensitivos secundarios de los nervios craneales, y en la corteza cerebral y en los núcleos cerebelosos profundos.

Fibras Espinorreticulares ascienden en el cordón anterolateral y terminan en la porción caudal y lateral de la formación reticular del bulbo. Un número considerable de estas fibras terminan en el núcleo reticular gigantocelular, aunque algunas se proyectan a partes más rostrales de la formación reticular.

Fibras colaterales de las neuronas secundarias sensoriales (fibras auditivas, vestibulares, trigeminales y viscerales [fascículo solitario]) se proyectan al núcleo reticular parvocelular. En ninguna parte de la formación reticular del tronco encefálico terminan colaterales del lemnisco medial.

Las colaterales de las fibras espinotalámicas terminan en forma somatotópica en células del núcleo reticular lateral que es un núcleo de relevo cerebeloso.

Fibras Cerebelorreticulares  terminan principalmente en los núcleos reticulares paramedianos, estas proyecciones reticulares se originan en los núcleos del techo y dentado (cerebelo). Los núcleos reticulares paramedianos forman parte de un sistema de retroalimentación, ya que proyectan y reciben fibras del cerebelo.

Fibras Corticorreticulares se originan en amplias zonas de la corteza cerebral, pero el mayor número de estas fibras proviene de áreas sensoriales motoroas, la mayor parte de estas fibras terminan en la formación reticular de la protuberancia y el bulbo. Son cruzadas y directas. Las regiones de la formación reticular del tronco encefálico que reciben fibras corticorreticulares dan origen a fibras reticuloespinales.

FIBRAS EFERENTES:

Provienen de los dos tercios mediales de la formación reticular del bulbo, que corresponde al núcleo reticular gigantocelular, esta masa nuclear da origen a fibras largas ascendentes y descendentes.

Las ascendentes lo hacen por el haz central de la calota, son directas y terminan principalmente en porciones de los núcleos intralaminares tálamicos este sistema desempeña una importante función en el mecanismo del despertar del sueño ( mas delante de lo describirá con exactitud).

Las fibras descendentes de está región medial de la formación reticular dan origen a los haces reticuloespinales bulbares que son bilaterales pero de predominio directo.

Fisiología:

 La estimulación de la parte rostral y dorsal del núcleo reticular gigantocelular y regiones de la formación reticular caudal de la protuberancia producen potenciales post sinápticos excitadores mono sinápticos en las neuronas motoras que inervan los músculos axiales del cuello y la espalda. En cambio la estimulación de la formación reticular caudal y medial del bulbo produce potenciales post sinápticos inhibitorios bisinápticos y multisinápticos en las neuronas motoras de todos los niveles.

Conclusión: A la formación reticular se la puede dividir en una región facilitadota dorsorostral, y una inhibitoria zona caudal.

FORMACION RETICULAR PROTUBERANCIAL:

Dos masas nucleares relativamente grandes:

• Núcleo protuberancial oral
• Núcleo protuberancial caudal

Anatotopografía:

La parte caudal que sustituye al núcleo reticular gigantocelular del bulbo, se extiende en dirección rostral hasta el nivel del núcleo motor del trigémino.

La parte oral se extiende en dirección rostral al mesencéfalo caudal.

Eferencias:

Las células de la formación reticular protuberancial dan origen a fibras reticuloespinales directas que descienden en el tronco encefálico como componente del fascículo longitudinal medial.

Otras células dan origen a fibras que ascienden como parte del haz central de la calota y van a los núcleos talámicos intralaminares en donde influyen de manera acentuada sobre la actividad eléctrica de amplias áreas de la corteza cerebral.

LOCUS CERULEUS

Próxima a la sustancia gris periventricular de la parte superior del cuarto ventrículo se encuentra una agrupación irregular de células pigmentadas conocida como locus ceruleus.

Las células de este núcleo están entremezcladas con fibras del núcleo mesencefálico del trigémino.

La significación de este pequeño núcleo pigmentado se desconocía hasta que se demostró mediante una sensible técnica de fluorescencia el contenido de catecolaminas de sus células, en donde su totalidad era noradrenalina.

El locus ceruleus proyecta fibras:

• Porciones del telencéfalo
• Diencéfalo
• Mesencéfalo
• Cerebelo
• Protuberancia
• Bulbo
• Medula espinal

Las principales proyecciones ascendentes pasan en dirección rostral hacia el hipotálamo lateral.

Las fibras noradrenérgicas se distribuyen extensamente en la corteza cerebral y la formación del hicocampo. En el tálamo las proyecciones noradrenérgicas se distribuyen hacia grupos nucleares específicos, incluido el cuerpo geniculado externo.

Las neuronas noradrenérgicas del locus ceruleus se proyectan hacia los tubérculos cuadrigéminos inferiores y superiores a la corteza cerebral y cerebelosa en donde terminan en los somas de las células de Purkinje.

En el tronco encefálico, el locus ceruleus inerva los núcleos sensitivos primarios y de asociación así como porciones de los núcleos protuberanciales.

El locus ceruleus envía fibras a la medula espinal a través de los cordones anteriores y laterales, que inervan porciones de la sustancia gris anterior e intermedia en todos los niveles, un gran porcentaje de estas fibras se cruzan en niveles segmentarios.

Fisiología

Se ha considerado que el locus ceruleus y su proyecciones eferentes desempeñan una función en el sueño paradójico, la felicitación e inhibición de neuronas sensitivas y el control de la activación cortical.

NUCLEOS DEL RAFE (en protuberancia)

La protuberancia y el bulbo contienen grupos celulares en el rafe medio que pertenecen a la formación reticular pero parecen ser el origen de sistemas de fibras serotoninérgicas ampliamente distribuidas en el sistema nerviosos central.

Los núcleos del rafe del bulbo son más pequeños y menos notorios que los que se observan en la protuberancia.

El núcleo central inferior aparece en el rafe medio, en la unión de la protuberancia con el bulbo y representa la parte rostral del núcleo magno del rafe. El núcleo protuberancial del rafe consiste en varios grupos celulares de localización dorsal y rostral con respecto al núcleo central inferior.

La extensión rostral de los núcleos protuberanciales del rafe es el núcleo central superior, también conocido como núcleo medio del rafe

Las fibras cruzadas del pedúnculo cerebeloso superior atraviesan porciones del núcleo central superior. Los núcleos dorsales del rafe son pares y se encuentran a cada lado del rafe, en la sustancia gris periacueductal anterior, en situación dorsal con respecto a los fascículos longitudinales mediales.

El porcentaje mas alto de neuronas serotoninérgicas se encuentran en el núcleo dorsal del rafe (79%) y porcentajes menores en los núcleos del rafe mas pequeños de la protuberancia y el bulbo. Algunos núcleos del rafe también contienen noradrenalina, dopamina y colicistoquinina. La sustancia P y la encefalina pueden coexistir con la serotonina en algunas células del rafe.

Las principales vías ascendentes se originan en cuerpos celulares que contienen serotonina, localizados en los núcleos dorsal del rafe y central superior. La vía principal ascendente de los núcleos rostrales del rafe pasa a través del área tegmentaria ventral y se une con el fascículo prosencefálico medial en el hipotálamo lateral. Las fibras que salen de este haz ascendente principal ingresan a la sustancia negra, los núcleos talámicos intralaminares, la estría Terminal, el septum y la cápsula interna.

Las proyecciones más rostrales terminan principalmente en el lóbulo frontal, aunque algunas fibras se distribuyan por toda la neocorteza.

El núcleo dorsal del rafe inerva de manera selectiva a la:

• Sustancia negra
• El cuerpo geniculado externo
• El neoestriado
• El lóbulo piriforme
• El bulbo olfatorio
• El complejo nuclear amigdalino

El núcleo central superior está asociado en particular con fibras serotoninérgicas que se proyectan:

• Núcleo interpeduncular
• Los cuerpos mamilares
• Formación del Hipocampo

Las proyecciones caudales de los núcleos del rafe ascendentes se distribuyen en:

• Tubérculo cuadrigémino superior
• El pretectum
• Los núcleos de la comisura posterior

Las proyecciones descendentes del núcleo dorsal del rafe son modestas, pero incluyen el locus ceruleus. El núcleo central superior da origen a proyecciones descendentes hacia:

1. El cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso medio
2. El locus ceruleus
3. Grandes regiones de la formación reticular protuberancial

Las estructuras que reciben eferencias del núcleo magno del rafe comprenden los núcleos motor dorsal del vago, solitario y trigeminoespinal (parte caudal).

Las proyecciones espinales de este núcleo son bilaterales y descienden por el cordón lateral. Estas fibras terminan en la zona marginal (lámina I), la sustancia gelatinosa (lámina II) y en partes de las láminas V, VI, VII. Las evidencias indican que este núcleo está vinculado con mecanismos analgésicos endógenos. La serotonina y los núcleos del rafe han sido implicados en la regulación de diversos procesos fisiológicos como la regulación del sueño, el humor, la conducta agresiva y diversas funciones neuroendocrinas.

La serotonina puede servir para modular y mantener la conducta dentro de límites específicos, ya sea de manera directa o mediante su acción sobre células con otros neurotransmisores.

Los estudios realizados señalan que cuando se incrementan el nivel global de la actividad motora o de la vigilia, lo mismo sucede con la actividad de las neuronas que contienen serotonina. Cuando un animal permanece quieto y soñoliento, disminuye la actividad de estás célula. Cuando un animal se duerme, las neuronas del rafe descargan de manera lenta y dejan de descargar durante de movimientos oculares rápidos.

Fisiología:

Se ha considerado que las neuronas que contienen serotonina y las que contienen noradrenalina en la formación reticular desempeñan funciones activas en los mecanismos que controlan los estados del sueño. La inhibición de la síntesis de serotonina o la destrucción de las neuronas que contienen serotonina en el sistema del rafe conduce al INSOMNIO.

La serotonina puede estar implicada en el mecanismo neural relacionado con el denominado Sueño Lento, un estado caracterizado por un electroencefalograma de ondas lentas y picos.

Además, la serotonina puede tener efectos sobre células del locus ceruleus que desencadena  el llamado Sueño Paradójico.

El sueño paradójico se caracteriza por:

1. Abolición del tono muscular antrigravitatorio
2. Disminución de la presión arterial, bradicardia y respiración irregular
3. EEG semejantes al estado de vigilia

Las lesiones bilaterales del locus ceruleus en los animales causan una supresión selectiva del sueño paradójico durante alrededor de dos semanas, luego de las cuales retornan a un estado próximo a la normalidad

FORMACION RETICULAR MESENCEFÁLICA

La formación reticular del mesencéfalo es menos extensa que la de la protuberancia.

Se reconocen tres núcleos reticulares principales:

Cuneiforme

Subcuneiforme

Núcleos pedúnculo protuberancial de la calota

El núcleo pedúnculoprotuberancial se encuentra en la parte lateral de la calota, en relación ventral con respecto al tubérculo cuadrigémino inferior.

Las fibras del pedúnculo cerebeloso superior atraviesan este núcleo en su trayecto  en dirección ventromedial  hacia la decusación.

El núcleo pedúnculoprotuberancial recibe impulsos de múltiples procedencias que comprenden

1. Corteza cerebral
2. El segmento medial del globo pálido
3. La parte reticular de la sustancia negra

Las células de la parte compacta del núcleo pedunculoprotuberancial  son frecuentemente colinérgicas, pero las células adyacentes tienen otros neurotransmisores. Este núcleo se encuentra en una región que al ser estimulada da lugar a movimientos de marcha. Está región se denomina Centro Locomotor.

Los núcleos cuneiformes y subcuneiforme se encuentran en situación ventral con respecto a la región tectal y dorsal en relación al núcleo pedunculoprotuberancial, y se extienden en dirección rostral. Las fibras del haz central de la calota se encuentran en localización medial con respecto a estos núcleos reticulares.

El Núcleo interpeduncular recibe fibras de los núcleos de la habénula a través del fascículo retroflexo, se encuentra en la línea media, dorsal a la fosa interpeduncular.

CONSIDERACIONES FUNCIONALES DE LA FORMACION RETICULAR

En la formación reticular del tronco encefálico se reconocen cuatro zonas

• Zona media (Núcles del rafe)
• Núcleos reticulares paramedianos
• Zona efectora
• Zona sensorial (Lateral) por que recibe colaterales de las vías sensoriales secundarias.

Funciones:

1.  Inhibición y facilitación de las neuronas motoras somáticas
2. Regulación Cardiorespiratoria
3. Sistema Activador reticular ascendente

1. Inhibición y facilitación de las neuronas motoras somáticas

Las regiones de la formación reticular bulbar de las cuales se obtienen respuestas inhibitorias corresponden  en forma aproximada al área de la parte gigantocelular que da origen a las fibras reticuloespinales bulbares. La estimulación de la parte rostral y dorsal del núcleo reticular gigantocelular produce potenciales postsinápticos monosinápticos excitadores en las neuronas motoras que inervan los músculos axiales del cuello y el dorso.

2. Regulación Cardiorrespiratoria

Se pueden obtener  efectos inspiratorios y vasodepresores de la región gigantocelular del bulbo, en tanto que de la región parvocelular se obtienen efectos espiratorios.

Los efectos vasopresores se evocan en las regiones laterales que se proyectan fibras noradrenérgicas hacia los niveles medulares. Aunque casi todas las partes del SNC son capaces de ejercer influencias detectables sobre el corazón y los vasos sanguíneos, el centro de control vasomotor primario se localiza en situación lateral en la formación reticular de la protuberancia y el bulbo.

Las secciones transversales del tronco encefálico en situación caudal como el tercio inferior de la protuberancia ejercen escaso efecto sobre la presión arterial.

Las áreas presora y depresora bulbares constituyen un mecanismo cardiovascular central que regula en forma refleja la presión arterial y los parámetros de la frecuencia cardiaca.

Un grupo de neuronas noradrenérgicas localizadas en la protuberancia caudal y bulbo rostral envía axones al:

·         Núcleo ambiguo

·         Núcleo del tracto solitario

·         Núcleo simpático post ganglionar de cadena intermediolateral de la médula espinal torácica.

Y esto constituye una red neural de regulación cardiovascular.

Centros Respiratorios (Bulbo)

·         Centro respiratorio bulbar dorsal (Núcleo del tracto solitario)

·         Centro respiratorio bulbar ventral (Núcleo ambiguo y la formación reticular)

·         Centro Pneumotáxico

·         Centro Apnéustico

Los núcleos parabraquiales: recibe fibras del núcleo del tracto solitario que se proyectan a los centros respiratorios dorsal y ventral

Pneumotáxico libera la inhibición del centro Apnéustico

3. S.A.R.A (sistema activador reticular ascendente)

Es un sistema multineural, polisináptico que conduce impulsos de naturaleza inespecífica relacionado con la vigilia y el despertar.

La observación de que la estimulación de la formación reticular del tronco encefálico podía activar y desincronizar el EEG, y producir un comportamiento de despertar sin producir descargas de las vías lemniscales clásicas, sugirió el concepto de un segundo sistema ascendente.

Este segundo sistema ascendente con poderosas influencias en amplias regiones de la corteza cerebral se conoce como S.A.R.A

La principal vía ascendente de la formación reticular parece ser el haz central de la calota, y este se proyecta a los núcleos intralaminares rostrales del tálamo.

“Aprendamos conceptos claros a lo largo de la carrera que nos sirvan

Después en el futuro”

Bibliografía: Carpenter: Fundamentos de Neuroanatomía

El Poligono de Willis y la circulacion cerebral

EL POLÍGONO DE WILLIS Y LA CIRCULACIÓN CEREBRAL

CONTEXTO HISTÓRICO E IMPLICACIONES DE SU DESCUBRIMIENTO

El Polígono de Willis, fue descrito por Thomas Willis en el año de 1664, en su obra denominada Cerebri Anatome (“Anatomía del Cerebro”), la cual fue considerada la mayor contribución a la anatomía descriptiva posterior a Vesalio [1,3].

Este círculo arterial, ya había sido descrito por Johann Jacob Wepfer, pero con muy poca precisión, por lo que la obra de Willis fue aceptada, siendo reconocido, por muchos autores, como el pionero del real conocimiento del sistema nervioso [2,3].

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS

El polígono de Willis, denominado también Círculo Arterial Cerebral, es una disposición vascular, en el espacio subaracnoideo de la base del cráneo, cerca de la silla turca. Se ubica a los lados, debajo y por detrás del quiasma óptico. Se encuentra por detrás y lateral a los tubérculos mamilares y al hipotálamo.

Esta estructura está conformada por la anastomosis de las carótidas internas derecha e izquierda con la basilar, de las cuales van a nacer una serie de ramas: las arterias cerebrales anteriores (ramas de las carótidas internas) y posteriores (ramas de la basilar), las cuales, en lo fundamental, van a formar este polígono. Las cerebrales posteriores se conectan con las carótidas internas mediante la arteria comunicante posterior, mientras que las cerebrales anteriores lo hacen por medio de la arteria comunicante anterior.

De esta manera diríamos que los lados del Polígono de Willis se encuentran limitados de la siguiente manera:

• Atrás, por la bifurcación de la arteria basilar y las dos arterias cerebrales posteriores hasta la salida de las comunicantes posteriores.
• A los lados, por las comunicantes posteriores.
• Adelante, por las cerebrales anteriores hasta el lugar en que la comunicante anterior  une a ambas.

Las arterias cerebrales anteriores corren en dirección medial y rostral hacia la cisura interhemisférica; por delante del quiasma óptico.

Las arterias comunicantes posteriores corren en dirección caudal y medial, y se anastomosan con las proximales de las arterias cerebrales posteriores.

Del polígono de Willis y de los vasos cerebrales principales nacen dos tipos de ramas:

• Las arterias centrales que se originan en el polígono de Willis y las porciones proximales de las arterias cerebrales principales, penetran en la sustancia encefálica e irrigan las estructuras profundas.
• Las arterias corticales originadas de las principales arterias cerebrales, pasan por la piamadre hacia grandes regiones de la corteza cerebral, se ramifican y forman plexos superficiales que se anastomosan libremente.

RAMAS CORTICALES:

Las ramas corticales del hemisferio cerebral derivan de las arterias cerebrales anterior, media y posterior.

Arteria cerebral anterior

Nace de la bifurcación de la carótida interna, en situación lateral al quiasma y nervio óptico. Pasa en dirección rostromedial, dorsal al nervio óptico, por delante del cual se une con la arteria homónima del lado opuesto mediante la arteria comunicante anterior.

Rápidamente llega a la cisura interhemisférica y describe una curva de concavidad posterior que se amolda a la convexidad de la rodilla del cuerpo calloso. Esta arteria da origen a ciertas ramas:

1. Arteria estriada medial
2. Ramas orbitarias
3. Arteria frontopolar
4. Arteria callosomarginal
5. Arteria pericallosa

ARTERIA	ESTRUCTURAS IRRIGADAS
Estriada medial	Porción anteromedial de la cabeza del núcleo caudado, partes adyacentes de la cápsula interna y putamen, y partes de los núcleos septales; cara inferior del lóbulo frontal
Ramas orbitarias	Caras orbitaria y medial del lóbulo frontal
Frontopolar	Partes medial anterior del lóbulo frontal
Callosomarginal	Lobulillo paracentral y partes de la circunvolución del cuerpo calloso
Pericallosa	Cara medial del lóbulo parietal, incluida la precuña.

Arteria cerebral media (Silviana)

La arteria cerebral media es la continuación de la arteria carótida interna, pero no forma parte del círculo arterial cerebral. Pasa lateralmente sobre la sustancia perforada anterior e ingresa a la fosa comprendida entre el lóbulo temporal y la ínsula, en donde se divide en varias ramas voluminosas que corren hacia arriba y hacia atrás, las cuales al alcanzar el borde dorsal de la ínsula, se curvan bruscamente hacia abajo, en busca de la cisura de Silvio, hasta alcanzar la convexidad lateral del hemisferio

Las ramas de la arteria cerebral media, en la región insular, forman un triángulo llamado triángulo de Silvio. Sus límites son:

• Vértice: rama más posterior de la arteria cerebral media
• Abajo: ramas inferiores de la arteria cerebral media
• Arriba: ramas curvas dorsales de la arteria cerebral media

Cuando estas arterias ya han llegado a la convexidad del hemisferio, se encargan de irrigar:

• Circunvoluciones orbitarias
• Circunvoluciones frontales inferior y media
• Gran parte de la circunvolución precentral y postcentral [
• Lobulillos parietales superior e inferior
• Circunvoluciones temporales superior y media

Las ramas de la arteria cerebral media comprenden:

• Arterias lenticuloestriadas
• Arteria temporal anterior
• Arteria frontoorbitaria
• Ramas prerrolándica y rolándica
• Ramas parietales anterior y posterio
• Rama temporal posterior

Arterias cerebrales posteriores

Estas arterias nacen por la bifurcación de la arteria basilar a nivel del surco protuberancial superior. Luego de recibir a las arterias comunicantes posteriores, siguen un trayecto supratentorial para pasar por las caras medial e inferior de los lóbulos temporal y occipital

La arteria cerebral posterior se divide en dos ramas principales:

• Arteria temporal posterior, la cual da ramas anteriores y posteriores. 
• Arteria occipital interna, la cual se divide en arterias parietooccipital y calcarina

ARTERIA	ESTRUCTURAS IRRIGADAS
Temporal posterior
Rama temporal anterior	Cara inferior del lóbulo temporal
Ramos posteriores	Circunvoluciones occipitotemporal y lingual
Occipital interna
Parietooccipital	Regiones de la cara medial del lóbulo occipital y rodete del cuerpo calloso
Calcarina (Arteria Terminal	Corteza visual primaria

RAMAS CENTRALES

Las arterias centrales, a su vez, se subdividen en tres tipos de ramas:

• Las ramas ganglionares se originan en las porciones proximales de las principales arterias cerebrales y comunicantes que irrigan el diencéfalo, los ganglios basales y la cápsula interna.
• Las arterias ganglionares perforantes se distribuyen en cuatro grupos, denominados anteromedial, anterolateral, posteromedial y posterolateral
• Las arterias coroideas o arterias características centrales

Arterias Ganglioares Perforantes

Grupo Anteromedial

• Se originan de las arterias cerebral anterior y comunicante anterior, van a irrigar al hipotálamo anterior, al área preóptica y región supraóptica

Grupo Anterolateral

De este grupo se originan dos ramas:

• Arteria estriada medial, se origina de la arteria cerebral anterior; irriga la porción rostroventral de la cabeza del núcleo caudado y las porciones adyacentes del putamen y cápsula interna
• Arteria estriada lateral, se origina de la arteria cerebral media; irriga al núcleo caudado (excepto cola) y putamen (excepto partes caudales extremas)

Grupo Posteromedial

• Se origina de las arterias comunicante posterior y parte proximal de la arteria cerebral posterior
• Da tres ramas:
• Ramas rostrales, irrigan la hipófisis, infundíbulo y regiones tuberales de hipotálamo
• Perforantes profundas o talamoperforantes, irrigan regiones anterior y medial del tálamo
• Ramas caudales, irrigan cuerpos mamilares, región subtalámica, núcleos, núcleos mediales del tálamo, calota del mesencéfalo y pies de los pedúnculos cerebrales

Grupo Posterolateral

• Se origina en la arteria cerebral posterior; irriga los cuerpos geniculados, pulvinar, grupo nuclear lateral y grupo nuclear ventral

Arterias coroideas

Las arterias coroideas son dos:

1. Arteria coroidea anterior
2. Arterias coroideas posteriores
1. Arteria coroidea posterior medial
2. Arteria coroidea posterior lateral

La arteria coroidea anterior nace de la carótida interna, distal a la arteria comunicante posterior. Pasa primero caudalmente a través de la cintilla óptica y luego en dirección lateral hacia la cara rostromedial del lóbulo temporal; penetra en el asta inferior del ventrículo lateral a través de la cisura coroidea [6]. Su territorio de irrigación comprende:

• Plexo cororideo
• Formación del hipocampo
• Ambos segmentos del globo pálido
• Porciones ventrolaterales del brazo posterior de la cápsula interna
• Porción retrolenticular de la cápsula interna.

Sus ramas más pequeñas irrigan:

• Partes de la cintilla óptica
• Partes del complejo amigdalino
• Partes ventrales de la cola del núcleo caudado
• Partes posteriores del putamen
• Partes ventrolaterales del tálamo

Las arterias coroideas posteriores nacen de la cerebral posterior y son dos:

• Las coroideas posteriores mediales alcanzan la región del cuerpo pineal, da ramas hacia el techo, plexo coroideo del tercer ventrículo y caras superior y medial del tálamo.
• Las coroideas posteriores laterales ingresan a la fisura coroidea e irrigan el plexo coroideo del ventrículo lateral.

CONSIDERACIONES FUNCIONALES

Al Polígono de Willis se le otorga la función de nivelar la irrigación sanguínea hacia diversas partes del encéfalo, pero normalmente existe un escaso intercambio de sangre entre el lado derecho y el izquierdo del círculo arterial debido a la igualdad de la presión sanguínea. También constituye rutas alternas de flujo sanguíneo al cerebro en caso de daño arterial

CONSIDERACIONES CLÍNICAS

Las lesiones vasculares del encéfalo son extremadamente frecuentes y el defecto neurológico resultante depende del tamaño de la arteria ocluida, el estado de la circulación colateral y el área del encéfalo afectada

Oclusión de la arteria cerebral anterior

Si la oclusión de la arteria es proximal a la arteria comunicante anterior, la circulación colateral es suficiente para preservar la circulación, en cambio una oclusión distal a la arteria comunicante puede producir los siguientes signos y síntomas:

1. Hemiparesia e hemihipoestesia contralaterales que afectan principalmente la pierna y pie (lobulillo paracentral de la corteza)
2. Incapacidad para identificar correctamente objetos, apatía y cambios de la personalidad (lóbulo frontal y parietal)

Oclusión de la arteria cerebral media

La oclusión de la arteria puede producir los siguientes síntomas pero el cuadro clínico varía según el sitio de oclusión y el grado de anastomosis colaterales:

1. Hemiparesia e hemihipoestesia contralateral que afecta principalmente el rostro y el brazo (circunvoluciones precentral y poscentral)
2. Afasia, en caso de estar afectado el hemisferio izquierdo (pocas veces cuando está afectado el hemisferio derecho)
3. Hemianopsia homónima contralateral (daño en la radiación)
4. Anosognosia si está afectado el hemisferio derecho (pocas veces si está afectado el hemisferio izquierdo)

Oclusión de la arteria cerebral posterior

La oclusión de esta arteria puede producir los siguientes signos y síntomas, pero el cuadro clínico varía según el sitio de oclusión y la disponibilidad de anastomosis colaterales:

1. Hemianopsia homónima contralateral con cierto grado de visión macular (daño de la corteza calcarina, se mantiene la visión macular debido a que el polo occipital recibe irrigación colateral desde la arteria cerebral media)
2. Agnosia visual (isquemia del lóbulo occipital izquierdo)
3. Deterioro de la memoria (posible daño de la cara medial del lóbulo temporal)

Oclusión de la arteria carótida interna

La oclusión puede ocurrir sin producir síntomas ni signos o puede causar una isquemia cerebral masiva que depende del grado de anastomosis colaterales

Sus síntomas son:

1.    Hemiparesia e hemihipoestesia contralateral que afecta principalmente el rostro y el brazo (circunvoluciones precentral y poscentral)

2.    Afasia si está afectado el hemisferio izquierdo (pocas veces cuando está afectado el hemisferio derecho)

3.    Hemianopsia homónima contralateral (daño en la radiación)

4.    Anosognosia si está afectado el hemisferio derecho (pocas veces si está afectado el hemisferio izquierdo)

5.    Existe pérdida parcial o completa de la visión del mismo lado pero la pérdida permanente es rara (embolias desalojadas que alcanzan la retina a través de la arteria oftálmica)

Oclusión de la arteria vertebrobasilar

Las arterias vertebral y basilar irrigan todas las partes del sistema nervioso central en la fosa craneana posterior y a través de las arterias cerebrales posteriores irrigan la corteza visual de ambos lados. Los signos y síntomas clínicos son extremadamente variados y pueden incluir los siguientes:

1.    Pérdida de la sensibilidad termoalgésica homolateral de la cara y contralateral del cuerpo

2.    Ataques de hemianopsia o ceguera cortical completa

3.    Pérdida homolateral del reflejo nauseoso, disfagia y disfonía como resultado de lesiones de los núcleos de los nervios glosofaríngeos y vago

4.    Vértigo, nistagmo, náuseas y vómito

5.    Síndrome de Horner homolateral

6.    Ataxia homolateral y otros signos cerebelosos.

7.    Hemiparesia unilateral o bilateral.

8.    Coma. 

Via Auditiva - Neuroanatomia

El nervio coclear se origina en las células del ganglio espiral, situado en la columela de la cóclea, que tienen glutamato como principal neurotransmisor.  Las prolongaciones periféricas de estas células bipolares del ganglio espiral terminan en relación con las células ciliadas del órgano de Corti. Las prolongaciones centrales de las células ganglionares forman en nervio coclear el cual ingresa al tronco del encéfalo  en relación lateral, dorsal y ligeramente caudal al nervio vestibular. Las fibras del nervio coclear terminan en dos masas celulares en la superficie lateral del pedúnculo Cerebelosos inferior, los núcleos cocleares ventral y dorsal.

El núcleo coclear dorsal forma una eminencia en la parte más lateral del piso del cuarto ventrículo, denominada tubérculo acústico.

El núcleo coclear ventral se subdivide en un núcleo anteroventral y uno posteroventral. Las células del núcleo coclear anteroventral, en la región rostral, contienen células ovoideas densamente agrupadas. El núcleo coclear posteroventral, próximo a la raíz del nervio coclear, contienen varios tipos de neuronas, con predominio de células multipolares.

Cada una de las subdivisiones de los núcleos cocleares está organizada de manera tonotópica y tiene una representación secuencial del espectro auditivo. La representación tonotópica múltiple en todas las divisiones del complejo nuclear coclear se debe a la ordenada bifurcación y distribución de las fibras en todo el complejo. La localización tonotópica en los núcleos cocleares es inversa a la de la cóclea, las frecuencias altas se perciben en las regiones dorsales y las bajas en las ventrales.

Las vías auditivas secundarias del tronco del encéfalo son complejas. Las fibras que se originan en las tres subdivisiones de los núcleos cocleares se agrupan en tres estrías acústicas:

·         Una estría acústica ventral que se origina en el núcleo coclear ventral y sigue un trayecto l de dirección medial por el borde ventral de la calota protuberancial

·         Una estría acústica dorsal que se origina en el núcleo colear dorsal

·         Una pequeña estría acústica intermedia, que se origina en partes del núcleo coclear dorsal y del ventral.

Las fibras de las estrías acústicas dorsal e intermedia pasan medialmente dorsales en relación con el pedúnculo cerebeloso inferior. La estría acústica dorsal cruza el rafe medio ventral al fascículo longitudinal medial, y sus fibras se unen al lemnisco lateral del lado contrario. La estría intermedia atraviesa la formación reticular en una posición más ventral, cruza la línea media y también penetra al lemnisco lateral contralateral. La estría acústica ventral es de mayor tamaño que las estrías dorsal e intermedia juntas y se origina principalmente en el núcleo coclear anteroventral. En su pasaje a través de la calota, las fibras de la estría acústica  ventral terminan en la formación reticular los núcleos olivares superiores y los núcleos del cuerpo trapezoide. Los núcleos olivar superior y trapezoide dan origen a fibras auditivas terciarias que ascienden principalmente en el lemnisco lateral contralateral, mientras que en el lemnisco lateral ipsilateral no ascienden de forma directa fibras de los núcleos cocleares.

Este complejo consta de un núcleo principal con forma de S y un núcleo accesorio con forma de cuña. Los núcleos olivares superiores reciben fibras auditivas secundarias y proyectan fibras al lemnisco lateral. El lemnisco lateral, principal vía auditiva ascendente en el tronco del encéfalo, asciende en la parte lateral de la calota.

El lemnisco lateral asciende hasta el nivel mesencefálico, donde la mayor parte de las fibras terminan en el tubérculo cuadrigémino inferior el cual da origen a fibras que se proyectan al cuerpo geniculados interno a través del brazo conjuntival posterior.  Los axones originados en el nucleo geniculado interno avanzan por el segmento sublenticular de la capsula internaformando radiaciones acústicas, para terminar en la corteza auditiva. La corteza auditiva se situa en el lóbulo temporal, en el labio inferior de la cisura lateral. El área auditiva primaria (A1) o área de Heschl corresponde a las áreas 41 y 42 de Brodmann. Debajo de esta se localiza el área auditiva secundaria (A2) o área de Wernicke, perteneciente a la corteza de asociación,  que corresponde al área 22 de Brodmann.

La corteza auditiva de cada hemisferio recibe información bilateral, de modo que incluso la destrucción total de la corteza auditiva de un lado apenas produce efectos. Sin embargo la percepción de la música esta lateralizada. Por lo general esta percepción se ubica de lado derecho. El área de Heschl tiene una representación tonotopica, las frecuencias mas bajas están representadas en la zona más anterior, y las altas en la zona posterior. La corteza esta dividida en bandas de dos tipos, unas conocidas como columnas de supresión, las neuronas responden cuando las señales proceden de un oído, las otras denominadas columnas de sumacion, en la cual las neuronas responden a estimulos procedentes de los dos oídos.

El Dengue

El Dengue: Definición, sintomatología, diagnostico y prognosis.

El dengue popularmente como "Fiebre quebrantahuesos" es una enfermedad infecciosa causada por un virus, transmitida por artrópodos del genero Aedes, principalmente Aedes aegypti. Esta se ha ido extendiendo a varios países alrededor del mundo en especial a los de las regiones tropicales y subtropicales. En la actualidad se le considera como una de las principales enfermedades virales remergentes y emergentes a escala mundial. La OMS calcula que cada año se producen entre 50 millones y 100 millones de infecciones por el virus del dengue en el mundo.

Se conocen cuatro serotipos distintos, pero estrechamente emparentados, del virus: DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4. En general, el serotipo 2 es el más virulento y produce casos más graves. Pero la mayoría de los casos no tienen síntomas, La mortalidad asociada a las formas graves es elevada sí no se reconocen los signos de alarma y se demora en acudir a un servicio de salud. Además, las personas que han sido infectadas por un serotipo del virus del dengue son todavía capaces de ser infectados por los tres serotipos restantes, una segunda infección aumenta la posibilidad de que las complicaciones se desarrollan para que los pacientes con fiebre dengue por segunda vez tengan un pronóstico menos óptimo.

Los síntomas se presentan al cabo de un periodo de incubación de 4 a 10 días después de la picadura de un mosquito infectado. Se debe sospechar que una persona padece dengue por una fiebre elevada (40 °C). Otros síntomas incluyen fiebre alta, dolores de cabeza, respiración acelerada, hemorragias de las encías, fatiga, inquietud, presencia de sangre en el vómito, dolor en las articulaciones y los músculos y una erupción cutánea. La mayoría de las personas con dengue se recupera al cabo de 2 semanas.

Pueden existir tres manifestaciones diferentes de la enfermedad: fiebre de dengue, fiebre hemorrágica de dengue y el shock hemorrágico. La fiebre de dengue es una grave enfermedad de tipo gripal que afecta a los niños mayores y a los adultos. La fiebre hemorrágica de dengue (FHD) es otra forma más grave, en la que pueden sobrevenir hemorragias y a veces un estado de shock,  que puede llevar a la muerte. El dengue grave es una complicación mortal debido que cursa con extravasación de plasma, acumulación de líquidos, dificultad respiratoria, hemorragias graves o falla orgánica. Los signos que advierten de este padecimiento se presentan entre 3 y 7 días después de los primeros síntomas, las 48 horas posteriores son de vida o muerte debida que los síntomas empeoran a tal punto de ser totalmente letales. Los pacientes que desarrollan el dengue hemorrágico o DSS tienen una serie de resultados de buena a mala, dependiendo de sus problemas médicos subyacentes y con qué rapidez se dan medidas de apoyo.

Para poder  diagnosticar dengue hemorrágico se requiere la presencia de sangramiento asociado a trombocitopenia, aumento del hematocrito, presencia de derrame pleural, ascitis y shock. Durante la fase febril inicial pueden observarse manchas rojas en piernas y brazos, axilas, cara y paladar, posteriormente  pueden sumarse sangrado de nariz, encías, de estómago o de útero. Entre los sindromas tardíos se incluyen encefalitis o encefalomielitis aguda postinfecciosa, síndrome de Guillain-Barré, síndrome cerebelar, mielítis transversa, mononeuropatía, polineuropatía, hiperexitabilidad. Si el cuadro no se corrige rápidamente puede dar lugar a una evolución más complicada con acidosis metabólica, hemorragia cerebral, convulsiones y coma. En el hemograma destaca leucopenia, linfocitosis y disminución del recuento de plaquetas.

Es necesario realizar exámenes para la detección del dengue, estos exámenes pueden ser de aislamiento y tipificación del virus dengue el cual se basa en el cultivo el cual permite la detección del ARN viral en muestras de plasma. Está especialmente indicada como diagnóstico rápido de dengue y tiene como ventaja adicional la capacidad de detectar el serotipo viral. Asi mismo se pueden realizar exámenes de serología, la prueba de fijación de complemento, para IgM (inmunoglobulinas M) indica sólo diagnóstico presuntivo.

No existe terapia específica para el dengue. No hay vacuna que proteja contra el dengue. No existe terapia específica para el dengue. La oportuna administración de fluidos es la medida terapéutica más importante. En casos de dengue hemorrágico el soporte en Unidades de Cuidado Intensivo es fundamental.

Para la gran mayoría de las personas infectadas con el virus de la fiebre del dengue, el pronóstico es excelente, aunque es probable que se sienta muy enfermo durante los primeros uno o dos semanas después de la enfermedad aguda y débil durante aproximadamente un mes. Los pacientes con enfermedad subyacente o inmunodepresión tengan una oportunidad justa de buen pronóstico, ya que son más propensos a sufrir complicaciones.

En general, la tasa de mortalidad es de alrededor del 1% de todas las infecciones de dengue. Si bien esta tasa puede parecer baja, en todo el mundo significa que alrededor de 500.000 a 1 millón de personas mueren cada año a causa del dengue. Esta es una preocupación ya que el número de casos en todo el mundo y los brotes están en aumento.

Sistema Activador Reticular Ascendente

El SARA o sistema reticular activador o Sistema reticular ascendente-descendente, es una parte del encefalo encargada de los ciclos de vigilia y el sueño que normalmente se deben dar en el humano (y en muchas especies animales). Esta conformado por un conjunto de neuronas de gran tamaño y con una carga electrica mas alta que las demas celulas (hasta 150 microvolts) que disparan en forma ciclica (40 a 70 veces por minuto) y situadas a lo largo del centro del Tallo emergiendo en ambos hemisferios cerebrales en los cuales se dispersan hasta alcanzar varias estructuras anatomicas cuales son:

- Corteza cerebral (para "despertar" o para "dormirla")

- El talamo (para hacer conexion con las aferencias)

- Los centros respiratorios (cuya ubicacion exacta no se conoce pero que algunos  si-

   tuan en el hipotalamo y Tallo)

- El cerebelo

- Nucleos del tallo (como los centros vagales cardiovasculares)

- Medula espinal   (para el sistema piramidal especialmente el tono muscular)

Se puede decir por analogia que el SARA es la "planta electrica" del sistema nervioso central y por ende del cuerpo humano ya que todos los organos reciben directa o indirectamente una actividad electrica neuronal que los mantiene activos.

La actividad electrica de las celulas (todas en general) se debe en parte a la diferencia de iones en su interior con relacion al exterior de la membrana e incluso celulas vegetales poseen ese potencial electrico (unos 60 microvolts). Un experimento usual en fisiologia es hacer una bateria con papas y dos laminillas de zinc y cobre. En el ser humano todas sus celulas poseen este potencial pero solo las del sistema reticular alcanzan 150 microvolts y tienen periodicidad (es una corriente alterna). Solo el corazon posee unas neuronas en forma de un nodo (sinoauricular) que tambien poseen estas caracteristicas de forma tal que el SARA puede estar totalmente apagado ("off")y el corazon queda latiendo gracias a este "marcapaso" sinoauricular (un experimento usual en neurofisiologia es extraer el corazon a un sapo y colocarlo en suero fisiologico: dura horas latiendo).  Las anguilas electricas son capaces de almacenar en sus celulas musculares (no neuronas) un voltaje "en serie" que puede llagar a 300 voltios (no microvoltios) y asi paralizar a su presa o defenderse del depredador.  En el encefalo la actividad electrica del SARA se puede detectar gracias a la aplicacion de electrodos en el cuero cabelludo y mediante un amplificador de corrientes y un filtro (que separa las corrientes provenientes de la piel, musculos del temporal y frontal  y hasta del corazon) se obtienen dos tipos de ondas o corrientes electricas: una alfa (de hasta 150 microvol) y otras beta (de menor voltaje). Una persona puede tener solo ondas alfa, otras solo beta y otras ambas. Este registro es el llamado electroencefalograma (EEG) y cuando se vuelve plano (cero voltios) se dice que es isolectrico e indica total paralisis del SARA (off) lo que se conoce como MUERTE CEREBRAL.  No es claro aun por que razon cuando el SARA se torna en off (muerte cerebral) nunca puede ser revertido a "on" asi sea en poco voltaje. La muerte cerebral es pues, hasta ahora, irreversible.

Pero el SARA se puede "enfermar" por diversas causas o patologias: virus, traumas, tumores, hernias del encefalo, trastornos metabolicos, toxicos, etc. Es asi como una encefalitis viral puede lesionar el SARA y su actividad electrica comienza a decrecer; la persona entonces comienza a tornarse inconciente, asi:

- somolienta (un sueño pertinaz, pero puede abrir los ojos y responder preguntas en forma correcta)

- Estuporosa (sueño pertinaz, abre los ojos pero ya no responde las preguntas bien)

- Coma superficial (no abre ojos, no responde nada pero al aplicarle un fuerte dolor, la persona se mueve indicando que si lo siente). Respira aun. Tiene reflejos super

    ficiales y profundos. Hay actividad electrica en el EEG

- Coma profundo (no abre ojos, no responde, no responde al dolor. No respira. Solo tiene reflejos superficiales: corneal, vestibulocalorico.). Hay actividad electrica en el EEG (usualmente bajo voltaje o frecuencia)  Hasta aqui, es posible dar reversa al proceso y la persona puede volver a la normalidad.

Esta clasificacion de inconciencia es de la Clinica Mayo (USA) y va de 1-5. Una mas nueva clasificacion es la de la Universidad de Glasgow (Escocia) y va de 3-15 (15 es la persona normal, lucida, bien despierta, de 14 a 8 esta entre somnolienta y estupurosa entre 7-5 en coma superficial y de 5 a 3 en coma profundo)

En la  Muerte cerebral no hay pues respuesta verbal, no abre ojos, no respira, no responde al dolor, no tiene reflejos superficiales ni profundos y su EEG es isoelectrico (plano) ; solo tiene latidos cardiacos gracias al marcapaso autonomo del corazon, el cual lo puede mantener latiendo muchos meses pero no tiene la misma caracteristica ni duracion que el impulso cardiaco que envia el SARA a traves del centro cardiovascular situado en el Tallo cerebral (bulbo).

El SARA es una "sistema " realmente poco conocido anatomica y fisiologicamente hablando.  Si se han ubicado sus neuronas en el centro y a lo largo del Tallo cerebral (mesencefalo, puente y bulbo), al lado del acueducto de silvio, en forma de hileras de neuronas interconectadas (como una fila de hormigas) pero formando pequeñas agrupaciones como nucleos (vg, gigantocelular, del rafe medio, etc) que al entrar en el cerebro por el diencefalo, se esparcen en la sustancia oval de cada hemisferio donde se pierde su anatomia. Se sabe que llegan algunos axones a la corteza cerebral y al talamo (por ello un ruido o un pellizco puede despertar a quien duerme normalmente, ya que al talamo llegan casi todas las aferencias sensoriales y sensitivas) y alli, como estacion de relevo, activan al SARA y este a su vez "despierta" a la corteza y demas centros bajo su comando.  Pero durante el sueño fisiologico del SARA (un adulto duerme en promedio 8 horas diarias y 16 en vigilia) la actividad electrica (EEG) disminuye y varía del registro en vigilia, pero no se suprime (se lentifica si, pero no es isolectrico). Los periodos de sueño varian en las edades del hombre y segun las especies (los perros duermen en promedio 6 horas al dia).  Hay drogas que causan somnolencia (diazepam, hidrato de cloral, etc) pero la reina es el tiopental sodico que inyectado intravenoso, causa coma (superficial o profundo segun la dosis). Tambien hay otras sustancias inhaladas como el cloroformo y el eter y derivados, que tambien causan coma.

EL COMA

Una persona en coma presenta un estado clinico especial.  Si es patologico (por daño en el SARA) se requiere conocer todas sus  implicaciones  para poder salvar la vida del paciente, ya que un coma prolongado es mortal.

Al estar en coma, la persona pierde las siguientes actividades:

- respiracion

- tono muscular

- actividad cardiovascular

- sensibilidades

- actividad muscular voluntaria

Y esto a su vez causa las siguientes consecuencias:

- Al decaer la actividad electrica del SARA, la respiracion puede sufrir una de esta alteraciones:

1. arritmia respiratoria  2.Cese (paro) respiratorio. Esto debido a que los centros respiratorios son activados electricamente por el SARA y los centros a su vez mandan impulsos electricos a pulmones (musculos respiratorios) para que se muevan ciclicamente en inspiracion-espiracion 18 veces por minuto en promedio en el adulto.

El Tono muscular en el coma se deprime (atonia), lo cual a su vez causa: *dificultad en la deglucion espontanea por lo cual la saliva se acumula en la glotis y si está en decubito dorsal la persona puede broncoaspirar saliva (se produce a razon de 800-1000 cc de saliva por dia en un adulto).    *La lengua se vuelve flacida y se cae hacia la glotis causando obstruccion parcial (ronquido) si la persona esta en decubito dorsal (por efecto de gravedad) e hipoxia consecuente.   *no hay tono en musculos de miembros inferiores (bomba muscular) por lo cual se acumula sangre venosa con la posibildad de tombosis venosa y embolia pulmonar.  La falta de movilidad tambien causa acumulacion de secresiones bronquiales y de alli a bronquiectasias y a bronconeumonia.  Tambien la falta de movilidad espontanea muscular conlleva a presion sostenida sobre la piel (y la cama) causando ulceras de decubito.

- La actividad cardiovascular se deprime pues los centros respectivos (ubicados en el bulbo: centros vagales) reciben estimulo electrico del SARA con el consecuente trastorno del ritmo cardiaco (al inicio hay taquicardia, luego bradicardia y al final paro cardiaco) y del tono vascular (primero hipertension arterial, luego hipotension y shock).  Sin embargo, a pesar de deprimirse el centro vagal, el corazon posee un marcapaso nodal (en la auricula) capaz de generar impulsos electricos que impiden la bradicardia y el paro. Si hay respiracion mecanica una persona puede mantener su corazon latiendo varios dias gracias al marcapaso auricular y a los nutrientes que circulan en la sangre por la alimentacion enteral.  Con los dias suelen presentarse desequilibrios electroliticos y del ph sanguineo y entonces ocurre el paro cardiaco definitivo (y la muerte clinica).   Estos pacientes con muerte cerebral pero con marcapaso cardiaco activo son los indicados para transplantes de organos.

- Las sensibilidades se suprimen en el coma, lo cual permite la cirugia sin dolor (coma por anestesicos).  Las sensibilidades llegan la mayoria al talamo donde a su vez llegan fibras del SARA y se da la activacion de este ultimo, quien luego manda la informacion a la corteza cerebral para hacer concientes  las aferecencias.   Si el SARA se inactiva esta informacion a la corteza no llega y la persona "no siente".

- La actividad muscular voluntaria esta disminuida por la perdida del tono. El SARA envia actividad electrica al tono muscular (vias reticulo-espinales) por lo que en el coma superficial casi no hay movimientos espontaneos y en el profuno casi nulos. Sin embargo en algunos casos de muerte cerebral pueden darse reflejos piel-medula-musculo y por ello al estimular la planta del pie, por ejemplo, la personas puede retirar el miembro inferior dando la sensacion de vida neurologica activa y confundiendo a legos en medicina.

TRATAMIENTO DEL COMA

El coma (superficial o profundo) implica un gran reto para el medico.  Las causas del Coma se derivan de todas las patologias que pueden lesionar el SARA, ya sea a nivel cerebral o a nivel del Tallo (aqui es mas posible dado que el SARA en el Tallo va mas unificado, mas compacto). Trauma craneoencefalico (especialmente el que hace rotar la cabeza), virus (encefalitis), toxicos (o drogas como barbituricos, benzodiazepinas, etc), trastornos metabolicos (diabetes, uremia), tumores del Tallo, hernias del uncus (comprimen el Tallo), etc.

El Tratamiento del Coma va encaminado a reparar las fallas que ocasiona la disminucion electrica del SARA en las estructuras que normalmente activa:

1. Suprimir la causa de la lesion del SARA (vg, si se debe a una infeccion, atacar la bacteria o el virus; si es por hiperglicemia diabetica, dar hipoglucemiantes; si hay hernia uncal por hipertension endocraneal, tratarla; etc.)

2. La depresion de los centros respiratorios se corrige conectando al peciente a una respirador mecanico. Si el coma es superficial y lo que presenta son patrones anormales respiratorios (vg, Cheyne stokes), hay que suprimir este patron admnistrando drogas que induzcan el paro respiratorio, pues de lo contrario el respirador mecanico no podra modificar el patron respiratorio anormal. Estos farmacos pueden ser: - El Tiopental sodico (pentotal)  - La succinilcolina (actua paralizando todos los musculos estriados a nivel de placa neuromuscular)  -otros.  Nada se gana intubando al paciente y dejandolo asi (o con oxigeno directo) pero sin respirador, pues los tubos endotraqueales acumulan CO2 en su espacio muerto y empeoran la respiracion.

3. La disminucion del tono muscular se corrige: -a nivel de musculos de mmii (bomba muscular), colocando vendajes o medias compresivas, elevando mmii, inyectando heparinoides (enoxaparina) y masajes musculares            - a nivel de pulmones: terapia respiratoria, percusion toracica, drenaje postural y nebulizaciones para impedir la bronquiectasia. En caso de que haga bronceneumonia se aconseja la traqueostomia para el mejor manejo de secresiones espesas.   -a nivel de piel, movilizando cada 2 horas, cama de agua o stricker, mantener sabanas sin pliegues, masajes de piel, etc, para evitar las ulceras de decubito  -a nivel de musculos deglucion: la saliva debe ser aspirada cada 1-2 horas para evitar la broncoaspiracion (no puede deglutir los 800-1000 c de saliva diaria). Tambien colocando al paciente en decubito lateral, la saliva no cae hacia la glotis sino hacia la comisura labial.    -a nivel de lengua: colocando una canula de mayo o tambien con el decubito lateral se impide que la lengua atonica caiga hacia la glotis. Intubacion traqueal solo en caso necesario (que la canula o el decubito lateral no funcionen) y debe conectarse a un respirador (si tiene ritmo respiratorio normal, el respirador se concecta en "asistido". Si se le causa un paro respiratorio al paciente, entonces se conecta en "controlado").

4.  A nivel de corteza cerebral, hay que mantener las actividades "concientes" que debe realizar una persona y que estando en coma, no hace:  -Alimentarlo (via enteral a partir del 3er dia) e hidratacion IV (liquidos isotonicos basales).  -Cateterizar sus vejiga (sonda nelaton o foley) y laxantes o enemas para defecacion.  -Aseo de boca y piel.  -abrigarlo (evitar el frio excesivo de algunas UCI).  -evitar deformidades articulares   -Controlar gases y electrolitos sericos