LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Es una anomalía donde se ve alterada la
función de este musculo que impedirá la correcta eyección de sangre o que el
corazón expulse de manera correcta la sangre, produciendo de tal manera que los
tejidos no reciban la cantidad necesaria de oxigeno porque la sangre no llega a
estos lugares.
El gasto cardiaco es el producto dado por el
volumen de sangre expulsado en sístole por la frecuencia cardiaca. Estos
factores se ven alterados cuando se presenta IC.
En los
primeros estadios de esta enfermedad existen alteraciones hemodinámicas que
pueden evidenciarse solamente durante el ejercicio, pero cuando esta enfermedad
se agrava se manifiestan también en estado de reposo, pudiendo exacerbarse por
la retención de sodio y agua.
Los mecanismos compensadores que se desencadenan en la insuficiencia cardiaca pueden ser:
Mecanismos de
Frank Starling, como el aumento de volumen de sangre en la diástole, porque no
se vacía todo su contenido durante la sístole. Produciendo un aumento del
volumen telediastólico ventricular, en el que se aprovecha la ley de Frank
Starling según la cual a mayor distensión muscular en la diástole mayor fuerza
contráctil en la sístole.
Activación del
sistema Adrenérgico. Aumenta la cantidad de catecolaminas dando un aumento de
contractibilidad y potencia cardiaca. Luego provoca una vasoconstricción arteriolar
y venosa que pretende redistribuir el flujo sanguíneo para proteger órganos
vitales como corazón o cerebro que solo se verán afectados en insuficiencia
cardiaca en etapas finales.
Puesta en marcha
mecanismos de Renina Angiotensina Aldosterona, como final para secretar un
antidiurético y el Factor Natriurético Auricular; con la finalidad de
restablecer la circulación periférica.
Mecanismos Tardíos;
comenzando con una taquicardia, hipertrofia y dilatación del corazón; estos
mecanismos a largo plazo producen la transición de una insuficiencia cardiaca
compensada en una descompensada, donde estos no son capaces de mantener un
gasto cardiaco en situaciones de reposo.
EL TRATAMIENTO FARMACOLóGICO
Se concentra en aumentar el gasto cardiaco y
la afluencia de oxigeno hacia los tejidos. La fisiopatología de la
insuficiencia cardiaca es muy compleja, por lo que comúnmente se usan
combinaciones de fármacos, para así mejorar el estilo de vida del paciente.
Diuréticos
Digitalicos
Vasodilatadores
Inhibidores de la
IECADiuréticos
Se emplea en
casos leves de IC, para controlar el edema y la congestión pulmonar. Los
diuréticos actúan solo mejorando los síntomas del estado congestivo actuando
sobre la reabsorción de sodio, cloro y agua. Las tiazidas se emplean cuando la
función renal es normal, si esta se encuentra alterada, se utilizan diuréticos
de asa que son mas potentes pero estos son tan potentes que producirán
hipopotasemia, de tal manera que se pueden emplear ahorradores de potasio.Diuréticos tiazidicos.(Hidroclorotiazida – Clortalidona)
Mecanismo de
acción: Inhiben la reabsorción de sodio y de cloruros los cuales actúan en la parte proximal del túbulo contorneado distal
y bloquea los canales de cloro
Indicaciones: HTA,
ICC leve, diabetes insípida, hipercalciuria y litiasis
Efectos adversos:
Alteraciones hidroeléctricas como la disminución de potasio, sodio y cloro los
cuales producirán hipopotacemia, hiperuricemia e hipercalcemiaDiuréticos de asa (Furosemida, Torasemida, Bumetanida, Acido etacrinico )
Mecanismo de acción:
Estos tipos de fármaco actúan a nivel del Asa de Henle, específicamente en su
porción superior, su principal función es inhibir la reabsorción de sodio,
potasio y cloruros, mediante el bloqueo de un sistema de cotransporte en la
membrana luminal. Produce vasodilatación venosa, disminución de la precarga y
desviación del flujo renal a la corteza.
Indicaciones: Es más
útil en la insuficiencia cardiaca congestiva, principalmente en casos
refractarios y en edema agudo de pulmón, tratamiento de hipercalemia, síndrome
nefrótico, ascitis.
Efectos adversos
ü alteración hidroeléctricas
ü depleción del volumen
ü alcalosis metabólica
En el caso del ácido
etacrinico se ha descrito ototoxicidad, exantema y granulocitopenia.Diuréticos ahorradores de potasio (Espirinolactona / Amilorida – Triamtereno)
Existen dos
clases de ahorradores de potasio los antagonistas de receptor de
mineralcorticoides y lo inhibidores de transporte de sodio. Estos diuréticos se
los uso en asociación con las tiazidas o incluso con los diuréticos de asa. En
casos de hiperaldoteronismo y en estados edematosos
Espirinolactona: Es
un antagonista de la aldosterona en el túbulo colector bloqueando el
intercambio entre el sodio y potasio y el hidrogeno, este fármaco es de
elección en las ascitis o en el edema cirrótico
Triamtereno y
Amiloride: Inhibe la reabsorción directa del sodio en el conducto colector y en
el distal y a su vez inhibe la secreción de potasio
Estos fármacos
están contraindicados en insuficiencia renal, en pacientes que estén tomando
IECA y/o betabloqueantesAntagonistas del calcio (Verapamilo nifedipino, diltiacen y felodipino)
Tienen la función
de bloquear selectivamente la entrada de calcio en las células por los
canales dependientes de voltaje. Se
subdividen en taquicardizantes y bradicardizantes de propiedades anti
arrítmicas.
Acciones Farmacológicas:
o
Efecto más
marcado es la vasodilatación incluida en las arterias coronarias, lo cual
ayudara aliviar la hipertensión en la insuficiencia; son de preferencia la
difenidipina y amlodipina.
o
Reducen el
consumo de oxigeno, lo cual ayuda a la isquemia miocárdica.
o
En la
insuficiencia son solo beneficiosos la hidropidina asociadas a la IECA.
o
El Verapamilo y
el Diltiazen son anti arrítmicos.
Efectos Adversos:
Se producen Síndrome de Vasodilatación periférica el cual ocurre con la
Dihidropiridina, produciendo cefalea, mareo y edema en miembros inferiores.Nitratos
Nitroprusiato sódico: Es un vasodilatador
arterial y venoso. Permite reducir la poscarga y, mejora el gasto cardiaco. Su
medio de administración es vía intravenosa y se la utiliza como tratamiento a
corto plazo de la insuficiencia cardiaca en pacientes con un gasto cardiaco muy
reducido y permite el aumento de la resistencia vascular periférica.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) (Captoprilo – Enalapril0)
Mecanismo de
acción y efectos adversos: Inhiben la enzima que convierte la angiotensina,
bloqueando la formación de angiotensina II el cual es un potente
vasoconstrictor y estimula la aldosterona. Producen inhibición de la cininasa
II favoreciendo la vasodilatación pero
provoca efectos adversos en este caso la tos frecuente.
Reducen la retención de sodio por
disminución de la secreción de aldosterona, Están contraindicados en pacientes
con angioedema.
Indicaciones
o
Insuficiencia
cardiaca
o
Infarto agudo de miocardio
o
HTA
o
Nefropatía diabética
Antagonistas de los receptores de angiotensina ARA - II (Losartan – Valsartan)
Los antagonistas del receptor de la
angiotensina son sustancias, como su nombre lo indica, que actúan como
antagonistas o bloqueantes del receptor de la hormona angiotensina II, llamado
receptor ATII. El bloqueo de los receptores AT1 de manera directa causa
vasodilatación, reduce la secreción de la vasopresina y reduce la producción y
secreción de aldosterona, entre otras acciones. El efecto combinado es una
reducción en la presión sanguínea.
De por si, los ARA-II no inhiben el
metabolismo de la bradiquinina u otras quininas, por lo que rara vez se ven
asociados con la tos seca y persistente o el angioedema que limita la terapia
con un IECA
Recientemente se han empezado a usar los
ARA-II dentro del tratamiento para la insuficiencia cardíaca, igualmente para pacientes
que no toleran los IECA, en particular el candesartán.
Indicaciones
Como todos los antagonistas del receptor de la
angiotensina II, el candesartán está indicado para el tratamiento de la
hipertensión. Los beneficios del candesartán en la reducción de la morbilidad y
la mortalidad cuando se usa como principio terapéutico en la insuficiencia
cardíaca.
Interacciones farmacologicas
El candesartán también está disponible en una
formulación combinada con una dosis baja de diurético tipo tiazida,
hidroclorotiazida invariable, para lograr un efecto aditivo antihipertensivo.
Se debe evitar el uso concomitante con nifedipina,
digoxina, enalaprilpuesto que la metabolización de uno de ellos interfiere a
los otros.
Contraindicaciones
En pacientes con alteración hepática se debe
cuidar la dosis puesto que la metabolización es hepática. En pacientes con
alteración renal se debe tener cuidado con la dosificación puesto que en su
mecanismo se observa una alteración del sistema angiotensina-aldosterona,
pudiendo afectar directamente al riñón y pudiendo causar un fallo renal a
pacientes que previamente tenían una pequeña lesión
Digitalicos
Tales fármacos actúan inhibiendo la actividad
de la bomba ATPasa, lo que da como resultado el aumento del sodio intracelular
al interior de la célula, lo que aumenta la disponibilidad de este ion para las
proteínas contráctiles, inotropismo positivo,
La digoxina es muy eficaz en el tratamiento de
la insuficiencia cardiaca asociada a fibrilación auricular, pero su eficacia en
estados de insuficiencia cardiaca con ritmo sinusal normal ha sido cuestionada.
Las interacciones medicamentosas de la
digoxina son frecuentes. La quinidina, verapamilo y la amiodarona aumentan de
forma significativa por disminución de su eliminación.
Los signos electrocardiográficos de
intoxicación son prolongación del PR, acortamiento del QT, aplanamiento o
inversión de la onda T, depresión del ST y pueden presentarse bloqueos
auriculoventriculares de distintos grados etc.
La arritmia más característica de la
intoxicación por digoxina es la taquicardia auricular no paroxística. La
intoxicación crónica se caracteriza por exacerbaciones de la insuficiencia
cardiaca, perdida de peso, visión amarilla y confusión.
Tratamiento de la intoxicación de los digitalicos
Depende de la variedad de la arritmia. A veces
el tratamiento solamente consiste en retirar el digitalico, pero cuando los
síntomas cardiacos son mas marcados se procede a administrar atropina y o
isoproterenol e incluso la colocación de un marcapasos temporal.
