1. Giardiasis (Giardia intestinalis: G. lamblia y G. duodenalis)
Etiopatogenia
Se
trata de la parasitosis intestinal más frecuente a nivel mundial, con distribución
universal. Tras la ingesta de quistes del protozoo, éstos dan lugar a trofozoítos
en el intestino delgado (ID) que permanecen fijados a la mucosa hasta que se
produce su bipartición, en la que se forman quistes que caen a la luz
intestinal y son eliminados con las heces. Los quistes son muy infectantes y
pueden permanecer viables por largos períodos de tiempo en suelos y aguas hasta
que vuelven a ser ingeridos mediante alimentos contaminados. Muy frecuente en
niños dezonas endémicas y adultos que viajan a este tipo de lugares.
Clínica
La
sintomatología puede ser muy variada: a) asintomático: más frecuente en niños
de áreas endémicas; b) giardiasis aguda: diarrea acuosa que puede cambiar sus
características a esteatorreicas, deposiciones muy fétidas, distensión abdominal
con dolor y pérdida de peso; y c) giardiasis crónica: sintomatología subaguda y
asocia signos de malabsorción, des-nutrición y anemia.
Diagnóstico
Determinación
de quistes en materia fecal o de trofozoítos en el cuadro agudo con
deposiciones acuosas. Es importante recoger muestras seriadas en días alternos,
pues la eliminación es irregular y aumenta la rentabilidad diagnóstica. En el
caso de pacientes que presentan sintomatología persistente y estudio de heces
negativo se recomienda realización de ELISA en heces.
Tratamiento y prevención
El
porcentaje de resistencia de Giardia a metronidazol está aumentando, por lo que
es necesario conocer alternativas eficaces. Es importante extremar las medidas
que controlen la contaminación fecal de aguas, así como la ingesta de alimentos
y bebidas en condiciones dudosas en viajes a zonas endémicas.
2.
Amebiasis (Entamoeba histolytica/dispar)
Etiopatogenia
Tras
la ingestión de quistes contenidos en alimentos y aguas contaminadas o por
déficit de higiene en manos, los trofozoítos eclosionan en la luz intestinal y
colónica, y pueden permanecer en ese lugar o invadir la pared intestinal para
formar nuevos quistes tras bipartición, que son eliminados al exterior por la
materia fecal y volver a contaminar agua, tierra y alimentos. En el proceso de
invasión de la mucosa y submucosa intestinal, producen ulceraciones
responsables de parte de la sintomatología de la amebiasis, así como la posibilidad
de diseminación a distancia y afectación de otros órganos diana (absceso
hepático).
Clínica
Muy
variada, desde formas asintomáticas hasta cuadros fulminantes:
- a. Amebiasis asintomática: representa el 90% del total.
- b. Amebiasis intestinal invasora aguda o colitis amebiana disentérica: gran número de deposiciones con contenido mucoso y hemático, tenesmo franco, con volumen de la deposición muy abundante en un principio y casi inexistente posteriormente, dolor abdominal importante, tipo cólico. En casos de pacientes desnutridos o inmunodeprimidos pueden presentarse casos de colitis amebiana fulminante, perforación y formación de amebomas con cuadros de obstrucción intestinal asociados.
- c Amebiasis intestinal invasora crónica o colitis amebiana no disentérica: dolor abdominal tipo cólico con cambio del ritmo intestinal, intercalando periodos de estreñimiento con deposiciones diarreicas, tenesmo leve, sensación de plenitud posprandial, náuseas, distensión abdominal, meteorismo y borborigmos.
Diagnóstico
Mediante
visualización de quistes en materia fecal o de trofozoítos en cuadro agudo con
deposiciones acuosas. Para diferenciar E. histolytica, ameba patógena, de E.
dispar, ameba no patógena que no precisa tratamiento, es necesario una PCR-RT,
prueba que solo puede realizar-se en algunos en centros especializados.
Tratamiento y prevención
El
portador asintomático tiene un papel fundamental en la perpetuación de la
endemia; la amebiasis intestinal tiene, además, tendencia familiar y predominio
en grupos hacinados, por lo que resulta fundamental extremar las medidas de
higiene personal y comunitarias.
3. Criptosporidiasis (Cryptosporidium)
Etiopatogenia
Son
coccidios protozoarios con distribución universal que pueden producir infección
en animales y humanos. Se pro-duce por ingesta de oocitos procedentes de
alimentos y aguas contaminados (pis-cinas comunitarias, parques acuáticos,
aguas de lagos y pantano) o por vía fecal-oral (frecuente en guarderías). Tras
la ingesta de oocitos en alimentos o aguas contaminados, se liberan
esporozoítos con capacidad de unirse a los bordes en cepillo de las células
epiteliales intestinales, en donde pueden reproducirse asexual o sexualmente (esta
última mediante formación de micro y macro-gametos, su unión y la formación de
nuevos oocitos) para ser eliminados posteriormente junto a la materia fecal y
perpetuar la posibilidad de infección.
Clínica
Muy
variada. a) Asintomática; b) forma intestinal: cuadro de deposiciones diarreicas
acuosas con dolor abdominal, fiebre, náuseas, vómitos y signos de deshidratación
y pérdida de peso, autolimitado y frecuente en niños en epidemias relacionadas
con guarderías o piscinas. Puede ser más prolongado en pacientes con inmunodepresión;
c) forma extraintestinal: en inmunodeprimidos (SIDA) con afectación de sistema
respiratorio, hepatitis, artritis reactivas y afectación ocular.
Diagnóstico
Mediante
visualización de oocitos en materia fecal. También se utiliza frecuentemente
técnicas de EIA en muestra fecal con alta sensibilidad y especificidad.
Tratamiento y prevención
Medidas
de soporte: reposición de líquidos y electrolitos y, en casos graves,
fluidoterapia intravenosa y/o terapias nutricionales. En pacientes inmunodeprimidos
se asocia tratamiento antibiótico. En pacientes con SIDA, la terapia antirretroviral
consigue mejo-ría en el estatus inmune y acortar la sintomatología. Es
fundamental incrementar las medidas de higiene para evitar la transmisión
fecal-oral y limitar el uso de pis-cinas en pacientes con diarrea.
4. Oxiuriasis (Enterobius vermicularis)
Etiopatogenia
La
hembra del parásito se desplaza hasta zona perianal, principalmente con horario
nocturno, donde deposita sus huevos, muy infectantes, que quedan adheridos a la
piel o en la ropa. Con el rascado de la zona, se establecen bajo las uñas y se
perpetúa la autoinfección por transmisión fecal-oral.
Clínica
Mucho
más habitual en niños que en adultos, frecuentemente asintomática. Síntomas por
acción mecánica (prurito o sensación de cuerpo extraño), invasión genital
(vulvovaginitis), despertares nocturnos, sobreinfección secundaria a excoriaciones
por rascado, dolor abdominal que en ocasiones puede ser recurrente, localizarse
en FID y simular apendicitis aguda. No está demostrada su relación con síntomas
que tradicionalmente se relacionan con oxiuriasis como bruxismo, enuresis
nocturna o prurito nasal.
Diagnóstico
·
Test de Graham: uso de cinta adhesiva
transparente por la mañana antes de defecación o lavado. Visualiza los huevos
depositados por la hembra en zona perianal.
·
Visualización directa del gusano adulto en la
exploración anal o vaginal.
Tratamiento y prevención
Los
huevos son muy resistentes si persiste adecuado nivel de humedad, por lo que
puede permanecer largo tiempo en la ropa. Es necesario extremar las medidas de
higiene de inodoros, manos y uñas y lavar con agua caliente y lejía la ropa de
cama, pijamas y toallas. Es necesario el tratamiento de todos los miembros de
la familia ante la posibilidad de perpetuación de la infección.
5. Tricocefalosis (Trichuris trichiura)
Etiopatogenia
Geohelmintiasis
producida por la ingesta de huevos embrionados proceden-te de alimentos, tierra
(típico en niños) o aguas contaminadas. Las larvas maduran en ciego y colon
ascendente, donde permanecen enclavados a la mucosa, produciendo lesión
mecánica y traumática con inflamación local, y desde donde vuelvan a producir
nuevos huevos fértiles que son eliminados por materia fecal.
Clínica
Depende
del grado de parasitación: desde asintomática, pasando por dolor cólico y
deposiciones diarreicas ocasionales, hasta cuadros disenteriformes con deposiciones
mucosanguinolentas (en pacientes inmunodeprimidos) y prolapso rectal.
Diagnóstico
Identificación
de huevos en materia fecal. En casos graves, plantear el diagnóstico
diferencial con amebiasis, disentería bacilar y colitis ulcerosa.
Tratamiento
y prevención Extremar medidas de higiene personal, adecuada eliminación de excretas,
utilización de agua potable y correcto lavado de alimentos. Vigilancia de los
juegos con arena de niños en parques, lavar manos
6. Ascariosis (Ascaris lumbricoides)
Etiopatogenia
Es
la helmintiasis más frecuente y con mayor distribución a nivel mundial. Tras
ingestión de material contaminado, las larvas eclosionan en ID, atraviesan la
pared intestinal, se incorporan al sistema portal y llegan nivel pulmonar,
donde penetran en los alveolos y ascienden hasta vías res-piratorias altas que
por la tos y deglución, llegan de nuevo a ID, donde se transforman en adultos,
producen nuevos huevos, que se eliminan por material fecal.
Clínica
- · Digestiva: dolor abdominal difuso (por irritación mecánica) y menos frecuentemente meteorismo, vómitos y diarrea.
- · Respiratorio: desde sintomatología inespecífica hasta síndrome de Löeffler (cuadro respiratorio agudo con fiebre de varios días, tos y expectoración abundantes y signos de condensación pulmonar transitoria, consecuencia del paso pulmonar de las larvas y una res-puesta de hipersensibilidad asociada).
- · Otras: anorexia, malnutrición, obstrucción intestinal, absceso hepático.
Diagnóstico
Hallazgo del parasito o sus huevos en
materia fecal o de las larvas en esputo o material gástrico
7. Anquilostomiasis o uncinariasis (Ancylostoma duodenale y Necator
americanus)
Etiopatogenia
Los
huevos de estos dos helmintos se eliminan por materia fecal y eclosionan en un
terreno favorecedor dando lugar a un tipo de larva que precisa una nueva
modificación para obtener capacidad infectante mediante penetración por la piel
(en A. duodenale también puede provocar infección por ingestión vía oral). Una
vez atravesada la piel, se dirigen al sistema venoso o linfático para llegar a
sistema cardiaco derecho y circulación pulmonar, penetrar en los alveolos,
madurar allí y ascender por vías respiratorias altas para ser deglutidas y
alcanzar duodeno y yeyuno, donde se fijan y comienzan a producir nuevos huevos
fecundados. Al fijarse en ID, los gusanos adultos causan una lesión mecánica que
provoca pérdida sanguínea progresiva y crónica.
Clínica
·
Piel: “síndrome de Larva Migrans Cutánea”:
dermatitis pruriginosa, transitoria y recurrente en pies y zonas interdigitales,
donde penetran y se desplazan hasta alcanzar el sistema circulatorio.
·
Respiratoria: desde síntomas inespecíficos a
síndrome de Löeffler (ver ascariosis).
·
Digestiva: dolor epigástrico, náuseas, pirosis y
diarrea ocasionalmente.
·
Síndrome anémico.
Diagnóstico
Hallazgo
de huevos del parásito en materia fecal. Clínico: área endémica + síntomas
cutáneos y pulmonares + anemia + contacto con tierra.
Tratamiento y prevención
Al
tratamiento etiológico hay que añadir el de la anemia, que puede llegar a ser muy
severa. A las medidas de tipo preventivo habituales (uso de letrinas y zapatos,
saneamiento ambiental y educación poblacional) se unen actualmente tratamiento
comunitario en zonas de alta endemia.
8. Estrongiloidiasis (Strongyloides stercoralis)
Etiopatogenia
Esta
geohelmintiasis presenta un ciclo vital con distintas posibilidades:
a.
Ciclo directo: la larva, que se encuentra en el
suelo, se modifica para poder penetrar a través de la piel al sistema circulatorio,
donde llega a sistema cardiaco derecho y circulación pulmonar, asciende por las
vías respiratorias hasta ser deglutida y dirigirse a la mucosa del ID. Allí se
transforma en hembra infectante, produce nuevos huevos que eclosionan y se
dirigen a la luz intestinal, desde donde son eliminados al exterior.
b.
Ciclo indirecto: incluye una o varias
generaciones de larvas en vida libre (sin afectación humana), hasta que se
produce la modificación que hace a la larva infectante para el hombre.
c.
Ciclo de autoinfección: la modificación larvaria
se produce en la luz intestinal en lugar del exterior y posterior-mente penetra
en el sistema circulatorio y realiza un recorrido similar al del ciclo directo.
Es lo que se denomina síndrome de hiperinfección por S. stercoralis, y explica
que pueda existir una parasitosis persistente sin necesidad de reinfecciones
externas, así como la afectación de otros órganos: hígado, pulmón, SNC, sistema
ganglionar
Clínica
En
general depende del estado inmunitario del paciente.
·
Piel: “síndrome de Larva Currens”: dermatitis
pruriginosa por el paso tanscutáneo de la larva y el recorrido realizado hasta
llegar a circulación sistémica.
·
Respiratorio: suele provocar sintomatología
menor como tos y expectoración, pero también se han descrito casos de neumonitis
y síndrome de Löeffler.
·
Digestiva: la intensidad de la sintomatología
está en relación con el grado de parasitosis: dolor epigástrico, vómitos,
anorexia, períodos de diarrea que se alternan con estreñimiento.
·
Síndrome de hiperinfestación: casi exclusivo del
paciente inmunocomprometido. Los síntomas anteriormente señalados se expresan
con mayor severidad.
Diagnóstico
Eosinofilia
importante, más evidente si la extracción coincide con el paso pulmonar del parásito.
La visualización del parásito en material fecal es diagnóstica pero difícil por
la irregularidad en la eliminación, al encontrarse a nivel de mucosa-submucosa
intestinal. Necesita micro-biólogo experto. Serología mediante EIA,
sensibilidad > 90% pero reactividad cruzada con filarias y otros nematodos.
Tratamiento y prevención
Debe
ser siempre tratada ante la posibilidad de autoinfección y la curación debe ser
comprobada parasitológicamente. Son importantes las medidas preventivas de tipo
individual y general: uso de letrinas y zapatos, saneamiento ambiental, educación
poblacional
9. Himenolepiasis (Hymenolepis nana)
Etiopatogenia
El
hombre puede ser tanto huésped intermedio como definitivo para la parasitación
por este cestodo de pequeño tamaño. Los huevos son ya infectantes al salir por
la materia fecal y son ingeridos mediante prácticas de escasa higiene. Los
huevos alcanzan el duodeno, donde se adhieren a la mucosa intestinal y penetran
en la mucosa, obteniendo la forma de cisticercoide. Posteriormente podrá pasar
de nuevo a la luz intestinal y formar el pará-sito adulto con capacidad
productora de huevos.
Clínica
Síntomas
digestivos, generalmente leves, como dolor abdominal, meteorismo, diarrea y
bajo peso si la infección se cronifica.
Diagnóstico
Eosinofilia
si está circulante, lo habitual es que curse sin eosinofilia. Visualización de
huevos en materia fecal. El número de ellos encontrado está directa-mente
relacionado con el grado de parasitación.
Tratamiento
y prevención
En
general es una tenia más resisten-te por la presencia de cisticercoides, en la
mucosa intestinal, por lo que el ciclo detratamiento debe ser repetido entre
7-10 días.
10. Teniasis (Taenia saginata y solium)
Etiopatogenia
El
ser humano puede actuar con este parásito como huésped intermediario o
definitivo. El paciente parasitado elimina proglótides y huevos en la materia
fecal, que son ingeridos por animales (cerdo en
T.
solium y ganado vacuno en T. saginata), en los que se forman cisticercos en
músculo estriado que son posteriormente ingeridos por el hombre mediante carnes
poco o mal cocinadas. Una vez en el ID, el parásito se adhiere a la pared,
crece y comienza a producir de nuevo proglótides y huevos. La mayoría son
infecciones únicas, producidas por una tenia solamente.
Clínica
Es
escasa, principalmente de tipo irritativa mecánica, e inespecífica: meteorismo,
náuseas, dolor abdominal, etc. Puede ocurrir la salida de proglótides a nivel
anal con molestia y prurito perineal, así como la observación del deslizamiento
de las mismas por los MMII dejando un líquido lechoso muy pruriginoso y muy rico
en huevos.
Diagnóstico
Mediante
la observación por parte del paciente de salida de proglótides en heces.
Visualización de proglótides en materia fecal. Determinación de coproantígenos
por EIA (aunque presenta reactividad cruzada con otros cestodos), útil para la
comprobación de la efectividad del tratamiento.
Tratamiento y prevención
La
prevención debe ser realizada mediante un adecuado control de seguridad de las
carnes en los mataderos, así como con una adecuada cocción o congelación prolongada
de las carnes. La adecuada eliminación de las excretas resulta también
fundamental. Criterios de curación: hallazgo del escólex en materia fecal tras
tratamiento; examen de heces negativo durante 3 meses siguientes a trata-miento
o negativización de coproantígenos.
11. Cisticercosis (Taenia solium)
Etiopatogenia
Es
la afectación tisular de la larva de la T. solium. El hombre ingiere huevos de
este subtipo de tenia y al llegar a ID, penetran la pared hasta alcanzar el sistema
circulatorio, el pulmón y posterior-mente el corazón izquierdo desde don-de son
distribuidos por la circulación arte-rial a distintos lugares del organismo
(más frecuentemente SNC, tejido celular sub-cutáneo, músculo y ojo), en los que
forma los denominados quistes o cisticercos, que pueden permanecer durante años
y que, al morir, producen una importan-te reacción inmunológica e inflamatoria
que provoca gran parte de la sintomatología.
Clínica
·
Neurocisticercosis: epilepsia de aparición
tardía, cefalea y signos de HTIC, síndrome psicótico, meningitis aséptica,
síndrome de los pares craneales, síndrome medular.
·
Nódulos subcutáneos y musculares blandos y no
dolorosos, generalmente asociados a la neurocisticercosis.
·
Afectación oftálmica: generalmente única y
unilateral. Si la larva muere, puede producir importante reacción inflamatoria
y provocar importante reacción uveal, desprendimiento de retina y ceguera.
Diagnóstico
Imagen:
TC cerebral o RNM en paciente procedente de área endémica con inicio de
sintomatología neurológica descrita. Inmunodiagnóstico con Inmunoblot posee
mayor sensibilidad y especificidad que el diagnóstico por EIA.
Tratamiento y prevención
Puede
ser necesario añadir al trata-miento, corticoides, antiepilépticos e incluso
cirugía si aparecen signos de HTIC. Es necesario realizar control de imagen 3-6
meses después de concluir el tratamiento. Para la prevención es fundamental realizar
una correcta cocción de la carne de cerdo así como extremar las medidas de
higiene en la cría de éstos
