viernes, 26 de septiembre de 2014
domingo, 24 de agosto de 2014
jueves, 14 de agosto de 2014
martes, 29 de julio de 2014
domingo, 27 de julio de 2014
viernes, 25 de julio de 2014
domingo, 20 de julio de 2014
domingo, 29 de junio de 2014
domingo, 22 de junio de 2014
sábado, 21 de junio de 2014
viernes, 13 de junio de 2014
Farmacologia Gastrointestinal
Aminosalicilatos
Quimica y
formulaciones
Estos tipos de
fármacos se han utilizado por varios años, uno de los principales son los que
contienen como compuesto principal o activo es el acido 5 aminosalicilico
(5-ASA), para tratar la enteropatía inflamatoria.
Se establece una diferencia radical entre el acido
salicílico y los 5-ASA debido a su estructura y composición química que resulta
en la adicion de un grupo amino en la posición 5 (meta) en el 5-ASA.
Se cree que estos compuestos poseen una acción tópica y
localizada en la zona de la mucosa digestiva enferma.
Las estadísticas indican que un 80% de este fármaco es
absorbido en el intestino delgado y no logra alcanzar las zonas más distales
del intestino delgado o del colon.
Algunos métodos o combinaciones que se han realizado para
poder disminuir su rápida absorción en el intestino delgado, son las diversas
formulaciones químicas de estos compuestos, para alcanzar el objetivo ya
mencionado.
Estas formulaciones dieron como resultado ciertos fármacos
como, las sulfazalina, balsalazida y la olsalazina
Compuestos
azoliticos
La sulfalazina, balsalazida y la olsalazina contienen como
compuesto activo la 5-ASA unido por un enlace azo a un compuesto inerte o a
otra molecula de 5-ASA.
En el caso de la sulfazalina, el 5-ASA se une a la
sulfapiridina, en la balsazida, el 5-ASA se une a la 4
aminobenzoil-beta-alanina y en la olsalazina se unen dos moléculas de 5-ASA.
Uno de los principales objetivos de esta formulación es que
en la estructura química azo reduce la absorción del fármaco original en el
intestino delgado.
Es importante destacar las funciones biolgicas que
desempeñan las bacterias de la flora intestinal. Ciertas de estas bacterias
desdoblan el enlace azo por medio de una enzima, denominada, azoreductasa, que
libera el compuesto activo 5-ASA , dando como resultado una elevada
concentración del fármaco en el ileon terminal o en el colon.
Compuestos de
mesalamina
Se ha llegado a obtener diversos compuestos que contienen
5-ASA en distintas formas para administrarse en distintas localidades del
intestino delgado o en el propio colon (acción localizada), a estas
formulaciones se las ha llegado a denominar mesolaminas.
Hay formulación que contienen microgranulos de liberación
sincronizada o con una frecuencia determinada y que liberan el compuesto activo
5-ASA a lo largo del intestino delgado, a este tipo de formulación se lo conoce
como Pentasa
Otros compuestos están recubiertos en resina y que son
sensibles al ph que presenta el ileon distal y el colon proximal, que es de 7,
estos compuestos se los denomina Asacol.
Y por último tenemos a la lialda que también está recubierta
por resina sensible al pH pero en este caso solo se disuelve al rango de pH
colon, el agua penetra en su centro hidrofilco y lipofilico lo que lleva a la
liberación lenta de la mesolaminas en el colon.
Farmacocinetica
y farmacodinamica
El compuesto que va a ser absorbido es el 5-ASA con mayor intensidad
en el intestino delgado que en el colon. Una vez absorbido este compuesto va a
sufrir una N-acetilacion en el epitelio intestinal y en el hígado para formar
un metabolito que no posee una acción antiinflamatoria. Este metabolito es
excretado por los riñones.
El mecanismo de acción principal de los salicilatos no se ha
llegado a concretar, pero se sabe que bloquea la síntesis de prostanglandinas
por medio de la inhibición de la COX (ciclooxigenasas).
Otras acciones que presentan los salicilatos, son que
interfieren en las producciones de citosinas inflamatorias y también en la
inhibición del factor nuclear Kappa Beta, que es un factor importante de
transcripción para las citosinas proinflamatorias.
aplicaciones
clinicas
Los medicamentos que contienen el compuesto 5-ASA, son
considerados como fármacos de primera línea para el tratamiento de la colitis
ulcerosa activa leve a modera.
Su efecto terapéutico depende en gran medida de que se
alcancen valores elevados del compuesto 5-ASA en el sitio de actividad de la
enfermedad.
Las distintas formas farmacéuticas como los supositorios o
enemas son útiles en pacientes que presentan un cuadro clínico de colitis
ulcerosa o enfermedad de Crohn circunscrita al recto (proctitis) o porción
distal del colon proctosigmoiditis).
efectos adversos
El principal fármaco que presenta una alta frecuencia de
reacciones adversas es la sulfalazina. Es muy importante mencionar el efecto de
velocidad de metabolismo que presentan todos los pacientes, que como es
evidente, no es el mismo en todos.
Los problemas más frecuentes relacionados con las dosis
consisten en:
·
Nausea
·
Trastornos digestivos
·
Cefaleas
·
Artralgias
·
Mialgias
·
Supresión de la medula ósea
·
Malestar general
La sulfalazina se ha relacionado con las manifestaciones de oligospermia
que desaparecen al suspender radicalmente el fármaco, también altera la
absorción de folato y su procesamiento.
glucocorticoides
Farmacocinetica y farmacodinamia
La
prednisona es el glucocorticoides más usado en gastroenterología debido a su biodisponibilidad
alta, la cual permite usarla con una dosis al día. La hidrocortisona en
supositorios se usan para aumentar el efecto de este fármaco sobre el colon,
aunque esta vía disminuye su absorción sigue siendo más directa.
La
budesonida es el análogo sintético de la prednisona, está sujeta al metabolismo
del primer paso; lo que disminuye su biodisponibilidad oral. Los
glucocorticoides en general inhiben la producción de citocinas inflamatoria,
reducen la expresión de moléculas de adhesión celular inflamatorias también
inhiben la ciclooxigenasa-2.
Aplicaciones clinicas
Estos
fármacos se usan en pacientes con enteropatía inflamatoria activa grave. Al
instante en el que el paciente muestra respuesta de mejoría se reducen las
dosis gradualmente. En enfermos graves usualmente es más utilizada la vía
intravenosa. La vía rectal se usa para el tratamiento de enteropatía
inflamatoria.
Efectos adversos
Durante
el empleo de GC se han descrito el aumento de episodios hemorrágicos digestivos
y de aparición de ulcera gástrica aunque no se ha podido demostrar su relación
directa con la administración de estos fármacos.
Existen
estudios que confirman la reagudización de los síntomas en pacientes con
antecedentes de ulcera péptica incluso con dosis convencionales (<15 mg de
prednisona/día) por lo que en estos pacientes estaría recomendada la prevención
con fármacos antiulcerosos. También se ha visto aumentado en 15 veces, el
riesgo de sufrir este efecto secundario en los pacientes que tomaban de forma
conjunta AINES.
Analogos de la purinas
Farmacocinetica
Los
antimetabolitos, análogos de las purinas, azatioprina (AZA) y 6-mercaptopurina
(6MP) son los inmunosupresores más ampliamente utilizados en el tratamiento de
las enfermedades inflamatorias intestinales. El 88% de la azatioprina es
convertida a 6-mercaptopurina. La dosis usual de 6-mercaptopurinaes 1 a 1,5 mg
por kg/peso que corresponde a una dosis de 2 a 2,5 mg /kg de peso de
azatioprina
Presenta
una buena absorción en tracto gastrointestinal alto, aunque es recomendable
administrarlo durante las comidas para evitar molestias gastrointestinales.
La
6-MP se elimina principalmente en forma del metabolito oxidado inactivo ácido
tioúrico, tanto si se administra directamente o es un derivado in vivo de la
azatioprina.
Mecanismo de
accion
La
azatioprina se comporta como prodroga, convirtiéndose en 6-mercaptopurina en el
hígado.
La
6-mercaptopurina es transformada secuencialmente en ácido tioinosínico y
alternativamente en Tioguanina o 6-metilmercaptopurina ribonucleótido. La
tioguanina, es la molécula que se incorpora a las cadenas de ADN e interfiere
con la activación de las células T, inhibiendo la producción de las linfoquinas
y la proliferación de clonas de linfocitos. Los efectos predominantes se
relacionan con la función de las células T, pero también se detectan
alteraciones en la inmunidad humoral, observándose disminución de la actividad
de los linfocitos natural-Killer (NK séricos) y del número de las células
plasmáticas de la mucosa intestinal.
Aplicaciones
clinicas
Enfermedad
inflamatoria intestinal, como enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa, para
tratar situaciones de dependencia a corticoides, para las fístulas en la
enfermedad de Crohn y como tratamiento de apoyo a infliximab, adalimumab o
tratamiento de continuación de la ciclosporina. Se trata en general de
situaciones moderadas a graves.
Efectos adversos
Los
efectos adversos consisten en nauseas, vomitos, depresión de medula osea y
efectos hepáticos, se presenta leucopenia y esta responde al tratamiento con
factores estimulantes de colonias de granulocitos.
Interacciones
farmacologicas
El
alopurinol, inhiben la actividad de la xantino oxidasa, resultando en una
reducción de la conversión del ácido 6-tioinosínico biológicamente activo en
ácido 6-tioúrico biológicamente inactivo. Cuando se administra en forma
concomitante el alopurinol, con la azatioprina o la 6-mercaptopurina, la dosis de
estas debe ser reducida a un cuarto de la dosis original. Se ha empleado esta
combinación para modular la respuesta a azatioprina y 6-mercaptopurina y evitar
toxicida.
Metotrexato
Farmacocinetica
Se la administra por vía oral, subcutánea o intramuscular.
Tiene una biodisponibilidad oral del 50 a 90%, y una biodisponibilidad
subcutánea e intramuscular casi completa.
Mecanismo de
accion
El MTX posee una triple acción: antiproliferativa,
antiinflamatoria e inmunosupresora.
Inhibe la reductasa de dihidrofolato, enzima implicada en la
síntesis de purinas y pirimidinas necesarias para la formación de ADN y ARN que
se requieren para la proliferación celular.
Se acumula rápidamente en el interior de las células en
forma de poliglutamatos, que tienen una alta afinidad por la
5-aminoimidazol-4-carboxiamida ribonucleótida (AICAR) transformilasa. La
inhibición de este sistema enzimático conduce a un aumento en la liberación de
adenosina (autacoide antiinflamatorio) a la sangre. Esta estimula la apoptosis
y citolisis de linfocitos T activados, e interfiere en la acción inflamatoria
de la interleucina-1.
Indicaciones
terapeuticas
En dosis elevadas se usa en quimioterapia para inhibir la proliferación celular. En dosis
bajas se usa para la enteropatía inflamatoria, aunque puede haber resultados no
evidentes. También se usa para lograr y mantener la remisión en pacientes con
enfermedad de Crohn.
Efectos adversos
En dosis elevadas puede causar: Depresión de medula
ósea, anemia megaloblastica, alopecia y
mucositis. En pacientes con psoriasis suele presentarse una lesión hepática,
sobre todo si hay una insuficiencia renal.
En dosis bajas (para tratar la enteropatía inflamartoria)
pueden causar estos efectos pero de manera infrecuente. El uso de complementos
de folato reducen el riesgo.
Tratamiento contra el factor de necrosis tumoral
Farmacocinetica y farmacodinamia
Están aprobados 3 anticuerpos monoclonales para tratar
la enteropatía inflamatoria: infliximab,
adlimumab y certolizumab. Infliximab y adalimumab son anticuerpos de la
subclase IgG1. El certolizumabes un anticuerpo recombinante que contiene un
fragmento Fab y está conjugado con polietilenglicol pero sin una porción Fc.
Las porciones Fab del infliximab y el certolizumab son anticuerpos de quiméricos
murinos-humanos pero el adalimumab está por completo humanizado.
El infliximab se administra por goteo intravenoso, en dosis
terapéutica de 5 a 10mg/kg y con vida media de 8 a 10 días; mientras que el
adalimumab y certolizumab en inyección subcutánea y con vida media de 2 semanas
para cada uno.
Los tres fármacos se unen al TNF soluble y al unido a la
membrana con una gran afinidad, impidiendo que la citosina se una a sus
recetores. Además su fijación al TNF ligado a membrana suprime la liberación de
citosinas.
Aplicaciones clinicas
Los tres fármacos están aprobados para el tratamiento agudo
y crónico de los pacientes con pacientes con enfermedad de Crohn moderada grave
que han tenido una respuesta inadecuada al tratamiento estándar. De cualquier
manera un tercio de los pacientes eventualmente pierde respuesta a pesar de
dosis altas o a aplicaciones más frecuentes de estos fármacos.
El infliximab también está aprobado para el tratamiento
agudo y crónico de la colitis ulcerosa moderada a grave, o que también ha
tenido una respuesta inadecuada a la mesalazina o a los corticoesteroides junto
a esa enfermedad.
Efectos adversos
Efectos adversos serios ocurren en hasta 6% de los pacientes
que se encuentran en terapia de Anti-TNF. El efecto adverso más importante de esas
drogas es la infección debido a la supresión de la respuesta inflamatoria
debido a los linfocitos T-helper 1. Esta supresión puede llevar a infecciones
serias como sepsis bacteriana, tuberculosis, organismos micóticos invasivos,
reactivación de la hepatitis B, listeriosis y otras infecciones oportunistas.
Otras infecciones más comunes pero menos serias incluyen
infecciones del tracto respiratorio superior (sinusitis, bronquitis y neumonía)
y celulitis. El riesgo de infecciones se incrementa en pacientes que toman a la
vez corticoesteroides.
Los pacientes que estén siendo tratados con alguno de esos
anticuerpos pueden desarrollar anticuerpos para los anticuerpos (ATA), los
cuales pueden atenuar o eliminar la respuesta clínica a la enfermedad e
incrementar los chances de desarrollar infusion retrasada o aguda. Además los
pacientes que también sean tratados con inmunomoduladores (6-MP o metrotexato)
puede incrementar el riesgo de linfoma.
La infusión intravenosa de infliximab resulta en una
reacción adversa aguda en hasta un 10% de pacientes, pero una reacción severa
(hipotensión, falta de aliento, espasmos musculares y molestias en el pecho) se
da en menos del 2%. Estas reacciones son más comunes en la segunda aplicación
del fármaco en vez de la primera. Unas reacciones leves incluyen fiebre,
cefalea, mareo, urticaria, o síntomas cardiopulmonares leves que incluyen dolor
de pecho, disnea, o inestabilidad hemodinámica. Reacciones a las siguientes
infusiones pueden ser reducidas con administración profiláctica de
acetaminofén, difenhidramina o con corticoesteroides. Las reacciones severas
pueden requerir un tratamiento que incluya oxigeno, epinefrina y
corticoesteroides.
En 1% de pacientes pueden tener una reacción luego de 1 a 2
semanas después del tratamiento con anti-TNF. Estás reacciones consisten en
mialgia, artralgia, rigidez mandibular, fiebre, erupción cutánea, urticaria y
edema las cuales suelen requerir la interrupción de ese agente. El desarrollo
de un síndrome parecido al lupus es raro y se cura luego de la terminación del
tratamiento con esa droga que se utiliza.
Otros efectos adversos muy raros pero a la vez muy serios
incluyen reacciones hepáticas severas que llevan a la falla hepática aguda,
desordenes desmielinizantes, reacciones hematológicas y empeoramiento de una
falla cardiaca congestiva en pacientes con una enfermedad cardíaca subyacente.
Tratamiento contra integrinas
Las integrinas son una familia de
moléculas de adhesión en la superficie de los leucocitos que pueden interactuar
con otra clase de moléculas de adhesión en la superficie del endotelio vascular
soplado como selectinas, Permitiendo que
los leucocitos circulantes adherirse al endotelio vascular y, posteriormente,
moverse a través de la pared del vaso hasta el tejido. Las integrinas consisten
en heterodímeros que contienen dos subunidades, alfa y beta. El natalizumab es
un anticuerpo monoclonal IgG4 humanizado dirigido contra la subunidad alfa 4, y
de este modo bloquea varias integrinas en las células inflamatorias circulantes
y por lo tanto impide la unión a las moléculas de adhesión vascular y la
migración posterior hacia los tejidos circundantes.
Natalizumab ha mostrado una eficacia
significativa para un subconjunto de pacientes con enfermedad de Crohn de
moderada a severa. Desafortunadamente, en los ensayos clínicos iniciales de los
pacientes con enfermedad de Crohn y esclerosis múltiple, 3 de 3.100 pacientes
tratados con natalizumab desarrollaron leucoencefalopatía multifocal progresiva
debido a la reactivación de un poliomavirus humano (virus JC), que está
presente en forma latente en más del 80% de los adultos . Los tres pacientes
estaban recibiendo tratamiento concomitante con otros inmunomoduladores.
Después de la retirada voluntaria y
revisión de la droga por el fabricante en 2005, que fue aprobado por el PDA en
2008 para pacientes con enfermedad de Crohn que han fracasado otras terapias a
través de un programa cuidadosamente restringida. La dosis aprobada es de 300
mg cada 4 semanas por perfusión intravenosa, y los pacientes no debería estar
con otros agentes inmunosupresores.
Aproximadamente el 50% de los
pacientes responden a la terapia inicial con natalizumab. De los pacientes con
una respuesta inicial, la respuesta a largo plazo se mantiene en 60% y la
remisión en más del 40%.
Otros efectos adversos incluyen
reacciones agudas a la infusión y un pequeño riesgo de infección oportunista.
Tratamiento de litiasis biliar con acidos
biliares
principales
farmacos
-
El ursodiol
(ácido ursodesoxicólico)
-
Quenodesoxicolato; presenta una hepatotoxicidad
elevada y es el predecesor del ursodiol.
-
N-butilbromuro de hioscina (ampolla i.v. para
aliviar los síntomas de la litiasis)
-
Metamizol (ampolla i.v. para aliviar los
síntomas de la litiasis)
Se
han ensayado otros fármacos que mostraron efecto sobre la fisiología de la
vesícula y de la formación de la bilis, como los inhibidores de la actividad de
la enzima hidroximetilglutarilcoenzima A reductasa, tales como la sinvastatina
y lovastatina, que reducen el índice de saturación del colesterol; el Rowachol
Ò , que contiene una mezcla de plantas terpénicas en aceite de oliva que
estimula la secreción biliar y disminuye la síntesis de colesterol; o incluso,
los antiinflamatorios no esteroides, que tienen efectos procinéticos vesiculares
y reducen la formación de glucoproteína biliar. Hasta el momento no hay datos
que permitan aconsejar el uso de estos tratamientos, solos o asociados a los
ácidos biliares, en la terapéutica de la colelitiasis sintomática.
Farmacos para las hemorragias por varices
La hipertensión portal se presenta generalmente como
consecuencia de la hepatopatía crónica.
La hipertensión portal es causada por un aumento del flujo
sanguíneo dentro del sistema venoso portal y aumento de la resistencia del
flujo en el hígado.
El flujo se ve afectado por el incremento de los
vasodilatadores circulantes y la resistencia vascular intrahepática aumenta por
fibrosis fija en los espacios de Disse y venas hepáticas.
Una de las consecuencias más peligrosas de la hipertensión
portal son las varices esofágicas, las cuales pueden llegar a romperse y
desencadenar una hemorragia digestiva alta masiva.
Somatostatina y ocreotido
Uso en pacientes cirróticos y con hipertensión portal, por
via intravenosa, (250 um/h) Somatostatina u ocreótido (50 um/h) reducen el
flujo portal y las presiones en las varices. Su mecanismo de acción no se
conoce bien, no hay efecto directo en el musculo liso vascular, su actividad es
mediada por la inhibición de la liberación de glucagón y péptidos intestinales
que modifican el flujo mesentérico. Son fármacos ideales para fomentar
hemostasia en las varices esofágicas sangrantes.
Vasopresina y telipresina
La vasopresina es una hormona antidiurética y tiene una
potente acción de vasoconstricción arterial. Si se administra por vía
intravenosa por goteo continuo, reduce el flujo sanguíneo esplácnico y las
presiones venosas portales. Se usa en hemorragia aguda de tubo digestivo por
ectasias vasculares o divertículos del intestino delgado o colon. Los efectos
adversos incluyen hipertensión isquemia o infarto de miocardio o mesenterio.
Dichos efectos son controlados mediante administración de nitroglicerina.
También hay efectos intestinales: nauseas cólicos y diarrea. Y la acción
antidiurética puede desencadenar hiponatremia, retención de líquido y edema
pulmonar.
Antagonistas de los receptores beta
adrenergicos
Causa bloqueo B1 lo que disminuye el gasto cardiaco, y
bloqueo B2 lo que causa vasoconstricción esplácnico. Se usa los bloqueadores B
no selectivos como el propanolol y el nadolol. Disminuyen considerablemente la
probabilidad de tener una hemorragia por varices esofágicas recidivantes.
Bibliografía
Katzung, B. G. (2012). Farmacologia
Básica y Clínica . Bogotá: McGraw Hill.
G. Carretero, L. Puig, L. Dehesa, J.M.
Carrascosa, M. Ribera, M. Sánchez-Regaña. (Septiembre del 2010).
ACTASDERMO.org. Obtenido de
http://www.actasdermo.org/es/metotrexato-guia-uso-psoriasis/articulo/13155516/
Ana M Ortiz, Isidoro González-Álvaro,
Armando Laffón. (Diciembre del 2001). ELSEVIER.es. Obtenido de http://zl.elsevier.es/es/revista/revista-espanola-reumatologia-29/mecanismos-accion-farmacos-modificadores-evolucion-artritis-reumatoide-13024115-revision-2001?bd=1
jueves, 15 de mayo de 2014
Insuficiencia cardiaca
LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Es una anomalía donde se ve alterada la
función de este musculo que impedirá la correcta eyección de sangre o que el
corazón expulse de manera correcta la sangre, produciendo de tal manera que los
tejidos no reciban la cantidad necesaria de oxigeno porque la sangre no llega a
estos lugares.
El gasto cardiaco es el producto dado por el
volumen de sangre expulsado en sístole por la frecuencia cardiaca. Estos
factores se ven alterados cuando se presenta IC.
En los
primeros estadios de esta enfermedad existen alteraciones hemodinámicas que
pueden evidenciarse solamente durante el ejercicio, pero cuando esta enfermedad
se agrava se manifiestan también en estado de reposo, pudiendo exacerbarse por
la retención de sodio y agua.
Los mecanismos compensadores que se desencadenan en la insuficiencia cardiaca pueden ser:
Mecanismos de
Frank Starling, como el aumento de volumen de sangre en la diástole, porque no
se vacía todo su contenido durante la sístole. Produciendo un aumento del
volumen telediastólico ventricular, en el que se aprovecha la ley de Frank
Starling según la cual a mayor distensión muscular en la diástole mayor fuerza
contráctil en la sístole.
Activación del
sistema Adrenérgico. Aumenta la cantidad de catecolaminas dando un aumento de
contractibilidad y potencia cardiaca. Luego provoca una vasoconstricción arteriolar
y venosa que pretende redistribuir el flujo sanguíneo para proteger órganos
vitales como corazón o cerebro que solo se verán afectados en insuficiencia
cardiaca en etapas finales.
Puesta en marcha
mecanismos de Renina Angiotensina Aldosterona, como final para secretar un
antidiurético y el Factor Natriurético Auricular; con la finalidad de
restablecer la circulación periférica.
Mecanismos Tardíos;
comenzando con una taquicardia, hipertrofia y dilatación del corazón; estos
mecanismos a largo plazo producen la transición de una insuficiencia cardiaca
compensada en una descompensada, donde estos no son capaces de mantener un
gasto cardiaco en situaciones de reposo.
EL TRATAMIENTO FARMACOLóGICO
Se concentra en aumentar el gasto cardiaco y
la afluencia de oxigeno hacia los tejidos. La fisiopatología de la
insuficiencia cardiaca es muy compleja, por lo que comúnmente se usan
combinaciones de fármacos, para así mejorar el estilo de vida del paciente.
Diuréticos
Digitalicos
Vasodilatadores
Inhibidores de la
IECADiuréticos
Se emplea en
casos leves de IC, para controlar el edema y la congestión pulmonar. Los
diuréticos actúan solo mejorando los síntomas del estado congestivo actuando
sobre la reabsorción de sodio, cloro y agua. Las tiazidas se emplean cuando la
función renal es normal, si esta se encuentra alterada, se utilizan diuréticos
de asa que son mas potentes pero estos son tan potentes que producirán
hipopotasemia, de tal manera que se pueden emplear ahorradores de potasio.Diuréticos tiazidicos.(Hidroclorotiazida – Clortalidona)
Mecanismo de
acción: Inhiben la reabsorción de sodio y de cloruros los cuales actúan en la parte proximal del túbulo contorneado distal
y bloquea los canales de cloro
Indicaciones: HTA,
ICC leve, diabetes insípida, hipercalciuria y litiasis
Efectos adversos:
Alteraciones hidroeléctricas como la disminución de potasio, sodio y cloro los
cuales producirán hipopotacemia, hiperuricemia e hipercalcemiaDiuréticos de asa (Furosemida, Torasemida, Bumetanida, Acido etacrinico )
Mecanismo de acción:
Estos tipos de fármaco actúan a nivel del Asa de Henle, específicamente en su
porción superior, su principal función es inhibir la reabsorción de sodio,
potasio y cloruros, mediante el bloqueo de un sistema de cotransporte en la
membrana luminal. Produce vasodilatación venosa, disminución de la precarga y
desviación del flujo renal a la corteza.
Indicaciones: Es más
útil en la insuficiencia cardiaca congestiva, principalmente en casos
refractarios y en edema agudo de pulmón, tratamiento de hipercalemia, síndrome
nefrótico, ascitis.
Efectos adversos
ü alteración hidroeléctricas
ü depleción del volumen
ü alcalosis metabólica
En el caso del ácido
etacrinico se ha descrito ototoxicidad, exantema y granulocitopenia.Diuréticos ahorradores de potasio (Espirinolactona / Amilorida – Triamtereno)
Existen dos
clases de ahorradores de potasio los antagonistas de receptor de
mineralcorticoides y lo inhibidores de transporte de sodio. Estos diuréticos se
los uso en asociación con las tiazidas o incluso con los diuréticos de asa. En
casos de hiperaldoteronismo y en estados edematosos
Espirinolactona: Es
un antagonista de la aldosterona en el túbulo colector bloqueando el
intercambio entre el sodio y potasio y el hidrogeno, este fármaco es de
elección en las ascitis o en el edema cirrótico
Triamtereno y
Amiloride: Inhibe la reabsorción directa del sodio en el conducto colector y en
el distal y a su vez inhibe la secreción de potasio
Estos fármacos
están contraindicados en insuficiencia renal, en pacientes que estén tomando
IECA y/o betabloqueantesAntagonistas del calcio (Verapamilo nifedipino, diltiacen y felodipino)
Tienen la función
de bloquear selectivamente la entrada de calcio en las células por los
canales dependientes de voltaje. Se
subdividen en taquicardizantes y bradicardizantes de propiedades anti
arrítmicas.
Acciones Farmacológicas:
o
Efecto más
marcado es la vasodilatación incluida en las arterias coronarias, lo cual
ayudara aliviar la hipertensión en la insuficiencia; son de preferencia la
difenidipina y amlodipina.
o
Reducen el
consumo de oxigeno, lo cual ayuda a la isquemia miocárdica.
o
En la
insuficiencia son solo beneficiosos la hidropidina asociadas a la IECA.
o
El Verapamilo y
el Diltiazen son anti arrítmicos.
Efectos Adversos:
Se producen Síndrome de Vasodilatación periférica el cual ocurre con la
Dihidropiridina, produciendo cefalea, mareo y edema en miembros inferiores.Nitratos
Nitroprusiato sódico: Es un vasodilatador
arterial y venoso. Permite reducir la poscarga y, mejora el gasto cardiaco. Su
medio de administración es vía intravenosa y se la utiliza como tratamiento a
corto plazo de la insuficiencia cardiaca en pacientes con un gasto cardiaco muy
reducido y permite el aumento de la resistencia vascular periférica.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) (Captoprilo – Enalapril0)
Mecanismo de
acción y efectos adversos: Inhiben la enzima que convierte la angiotensina,
bloqueando la formación de angiotensina II el cual es un potente
vasoconstrictor y estimula la aldosterona. Producen inhibición de la cininasa
II favoreciendo la vasodilatación pero
provoca efectos adversos en este caso la tos frecuente.
Reducen la retención de sodio por
disminución de la secreción de aldosterona, Están contraindicados en pacientes
con angioedema.
Indicaciones
o
Insuficiencia
cardiaca
o
Infarto agudo de miocardio
o
HTA
o
Nefropatía diabética
Antagonistas de los receptores de angiotensina ARA - II (Losartan – Valsartan)
Los antagonistas del receptor de la
angiotensina son sustancias, como su nombre lo indica, que actúan como
antagonistas o bloqueantes del receptor de la hormona angiotensina II, llamado
receptor ATII. El bloqueo de los receptores AT1 de manera directa causa
vasodilatación, reduce la secreción de la vasopresina y reduce la producción y
secreción de aldosterona, entre otras acciones. El efecto combinado es una
reducción en la presión sanguínea.
De por si, los ARA-II no inhiben el
metabolismo de la bradiquinina u otras quininas, por lo que rara vez se ven
asociados con la tos seca y persistente o el angioedema que limita la terapia
con un IECA
Recientemente se han empezado a usar los
ARA-II dentro del tratamiento para la insuficiencia cardíaca, igualmente para pacientes
que no toleran los IECA, en particular el candesartán.
Indicaciones
Como todos los antagonistas del receptor de la
angiotensina II, el candesartán está indicado para el tratamiento de la
hipertensión. Los beneficios del candesartán en la reducción de la morbilidad y
la mortalidad cuando se usa como principio terapéutico en la insuficiencia
cardíaca.
Interacciones farmacologicas
El candesartán también está disponible en una
formulación combinada con una dosis baja de diurético tipo tiazida,
hidroclorotiazida invariable, para lograr un efecto aditivo antihipertensivo.
Se debe evitar el uso concomitante con nifedipina,
digoxina, enalaprilpuesto que la metabolización de uno de ellos interfiere a
los otros.
Contraindicaciones
En pacientes con alteración hepática se debe
cuidar la dosis puesto que la metabolización es hepática. En pacientes con
alteración renal se debe tener cuidado con la dosificación puesto que en su
mecanismo se observa una alteración del sistema angiotensina-aldosterona,
pudiendo afectar directamente al riñón y pudiendo causar un fallo renal a
pacientes que previamente tenían una pequeña lesión
Digitalicos
Tales fármacos actúan inhibiendo la actividad
de la bomba ATPasa, lo que da como resultado el aumento del sodio intracelular
al interior de la célula, lo que aumenta la disponibilidad de este ion para las
proteínas contráctiles, inotropismo positivo,
La digoxina es muy eficaz en el tratamiento de
la insuficiencia cardiaca asociada a fibrilación auricular, pero su eficacia en
estados de insuficiencia cardiaca con ritmo sinusal normal ha sido cuestionada.
Las interacciones medicamentosas de la
digoxina son frecuentes. La quinidina, verapamilo y la amiodarona aumentan de
forma significativa por disminución de su eliminación.
Los signos electrocardiográficos de
intoxicación son prolongación del PR, acortamiento del QT, aplanamiento o
inversión de la onda T, depresión del ST y pueden presentarse bloqueos
auriculoventriculares de distintos grados etc.
La arritmia más característica de la
intoxicación por digoxina es la taquicardia auricular no paroxística. La
intoxicación crónica se caracteriza por exacerbaciones de la insuficiencia
cardiaca, perdida de peso, visión amarilla y confusión.
Tratamiento de la intoxicación de los digitalicos
Depende de la variedad de la arritmia. A veces
el tratamiento solamente consiste en retirar el digitalico, pero cuando los
síntomas cardiacos son mas marcados se procede a administrar atropina y o
isoproterenol e incluso la colocación de un marcapasos temporal.
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