jueves, 31 de enero de 2013

Anatomia del Pancreas


Páncreas de forma de 3 procesos 2 ventrales y 1 dorsales
·         Parte distal del páncreas dorsal, el conducto wirsung, parte cuerpo y cola
·         Parte proximal del páncreas dorsal, el conducto de santorini
·         Páncreas ventral, parte proximal del conducto wirsung
Con la mesentérica forma el páncreas menor de winslow, la arteria esta a la altura del cuello del páncreas
Páncreas mide 15cm lon 4cm altura y 1 (8) grosor Pesa entre 70 y 100 gr
Esta atravesado por conducto de wirsung
Se encuentra en L2 - L3, parte inf de su cabeza es inframesocolica, esta sobre la mesentérica y la aorta, la vena renal izq, y la vena esplénica
Es retroperitoneal secundaria
El páncreas excreta de 1 a 2 lt diarios de jugo pancreatico
Viene del mesograstrio anterior y posterior
La porta se forma en la parte media de la cara posterior de la cabeza del páncreas, se encuentra la cava y vena renal izq separado por la fascia de treitz
Detrás del cuello del páncreas, art mesentérica sup; la vena mesentérica; la vena renal izq cuadrilátero de rogier
Cabeza del páncreas por delante: duodeno 1, piloro
Cola en contacto con bazo por el epiplón pancreático esplénico del espleno renal
Páncreas endocrino en la cola los islotes de Langerhans: periferia 20% alfa glucagón; beta en el centro  produce insulina; celuas delta somastotatina; y células F y G
Páncreas exocrino produce quimiotripsinogeno y tripsinogeno se transforma en amilasa y lipasa
Para q se liibere se firma pancreatocinina y colecistoquinina y la secretina
Circulación de la cabeza, pancreaticoduadenal derecha superior e infe y la pancreaticoduadenal  izq sup e inf (hepática y mesentérica)
Cuerpo y cola, por la esplénica cuando hay la mesentérica sup da la pancreática inferior de Testut
Tocar la envocadura de wirsung y colédoco en la pared ante abdomen, línea en el borde anterior axila y el ombligo; una horizontal en el lado derecho y se hace un angulo de 10 a 20 grados (punto de desjardin)
Vías de acceso:
·         epiplón gastro hepático
·         epiplón  gastrocolico
·          mesocolon transverso
·         hiato de winslow, gastro y pancreático esplénico
Linfáticos: arteria esplénica por el epiplon y terminan en el tronco celiaco a la cisterna de peckel
Los de la cabeza por la rama gastroduodenales y terminana en le vena porta al complejo retropancreatico
BAZO
Evaginación de la hoja izq del mesogastrio post
Corresponde a la costilla 9-10-11
El bazo sigue a la 10 costilla, en la línea axilar post
El bazo tiene pulpa blanca (15%) y roja esta separada por la zona marginal y macrofagos, en la pulpa blanca se encuentra los vasos linfa medulares linfocitos T y terminana en corpúsculo de Malpighi q tiene linfocitosB
 La pulpa roja hay tejido trabeculado y la capsula le mete prolongaciones, entran los eritrocitos viejos y se produce  osmolisis de los eritrocitos y se transforman en hemosiderina y ferritina y van al hígado a formar hemoglobina y lo que queda es pigmento biliar
11 cm long 7 cm ancho  4 cm grosor y pesa 150gr
Tiene 3 caras:
·         Externa diafragmática, frenoesplenico medio de fijación
·         Interna: prehilial entra en contacto con el estomago con la tuberosidad pared post transcavidad y retrohilial con el riñon izq la cara anterior parte sup
La parte izq de la transcavidad cerrada por gastro y pancreático esplénico
·         Colica: con el angulo izq del colon, esplenocolico medio de fijación
Arteria esplénica: nace del tronco celiaco forma tortuosa corre por borde sup páncreas, sus ramas son la magna de haller(2 rama) se anastomosa con pancreaticoduodenal derecha sup y forma arco prepancreatico, la gástrica post (1 rama) da las pancreáticas inf, se divide en 2 o 3 ramas y art del polo sup del bazo(cuando se divide en 3) y termina en 2 o 3 la inf es la gastroepiploica izq y vasos rectos
Borde anterior es dentado y el posterior es redondeado
Linfáticos: van a la cola del páncreas

Uréteres estrechamiento
En el cuello: iliaco y vesical
3 dilataciones: cuando comienza uréter – huso lumbar y huso pélvico
Uretra masculina 4 estrechamiento y3 dilataciones
En el meato – cuello del bulbo – orificio del cuello – en la parte media de uretra esponjosa
Senos prostáticos, bulbo de uretra y fosita navicular

martes, 29 de enero de 2013

Anatomia de los musculos de la Region Glutea


9 musculos glúteo mayor menor mediano, caudrado crural, geminos y obturadores, piramidal
Parte post cuerpo
Glúteo mayor más superficial, extensor del muslo y rotador hacia afuera
Se inserta en la parte mas post de la cresta iliaca, línea curva post del hueso coxal, lig sacro iliaco post, ap lumbar, cresta del sacro y cocsis, tubérculo sacro posterior, cara post lig sacro ciático mayor, ap glúteo medio, terminan en la línea aspera o cresta del glúteo mayor (fascículo prof) – se inserta en ap femoral (fascículo superficial) y tensor fascia lata
·         Arterias: arterias glútea sup e inf, izquiatica, circunfleja post y 1 perforante
·         Nervios: glúteo sup (plexo sacro), glúteo inferior (ciático)

Glúteo mediano: ¾ ant de cresta iliaca, espina iliaca antero superior, ap glútea, arco fibroso entre hueso iliaco y sacro van al tocanter mayor en su cara externa
·         Arterias: rama prof arteria glútea
·         Nervios: glúteo superior

Gluteo menor: parte anterior de cresta iliaca, fosa iliaca externa,  terminan en una ancha aponeurosis que forma un tendón que se inserta en cara externa de trocánter mayor
·         Arterias: arteria glútea
·         Nervios: glúteo superior

Piramidal: cara anterior del sacro S2-S3-S4, sale por la escotadura ciática mayor y termina en parte media de  borde superior de trocánter mayor
·         Porción intrapelvica: post (sacro) ant (recto, vaso hipogastrico, plexo sacro) y ap presacra
·         Porción extra pélvica: cubre la ant de la cadera y cubierto por el glúteo mayor

·         Arterias: int ( sacra lateral, glútea) ext (glútea y pudenta interna)
·         Nervios: nervio del piramidal

Geminos: g. superior (cara externa de espina ciática va a la fosa digital) g. inferior (tuberosidad del isquion y ligamento sacro ciático, va al trocánter mayor) en medio obturador interno
·         Arterias: 2 arterias geminas (pudenta interna)

Obturador interno: cara interna de la membrana obturatriz, cara interna del cuerpo y rama desc del pubis, cara interna del cuerpo y rama asc del isquion, cara prof de apo obturador int van a la escotadura ciática menor y de ahí van a lado interno trocánter mayor
·         Arterias: int (obturatriz)
·         Nervios: obturador interno

Obturador externo: cinta subpubiana, cara ant cuerpo pubis, rama horizontal y desc de pubis, rama asc de isquion y van a cavidad digital del trocánter mayor
·         Arterias: obturatriz, circunfleja interna
·         Nervios: obturador

Cuadrado crural: borde externo tuberosidad isquiática, cara int trocánter mayor
·         Arterias: circunflejo interna  - rama isquiática
·         Nervios: nervio de gemino inferior y cuadrado crural

(Entre los gemelos sube safena externa entre los gemelos en la línea intergemelar y a lado esta el nervio del safeno externo rama del ciático poplíteo interno)
(Borde interno del tendón de alquiles esta el tendón del plantar delgado viene del musc pipliteo :/)
Tendón de alquiles: geminos, soleo y tendón de plantar delgado

Pata de ganso (sartorio, semi membranoso, semi tendinoso, recto interno): parte inf de la parte interna de la tibia

Rombo poplíteo:
·         Superior: bicep, semi tendinoso y membranoso
·         Abajo: gemelo interno y externo (línea intergemelar)
Soleo y 2 geminos forman el tendón de Aquiles termina en cara post del calcáneo 

Fosita digital: obturador interno y 2 gemelos, encima el piramidal y abajo el cuadrado crural

El Dr. Campos y sus queridos alumnos

lunes, 28 de enero de 2013

Lesiones plexo sacro


·         Lesiones del nervio pudendo:
Este nervio sale de la pelvis a través del agujero ciático mayor por debajo del musculo piriforme y pasa por la fosa isquiorrectal. A veces el nervio se lesiona en las fracturas de la pelvis. El daño causa anestesia en el perineo y escroto del lado de la lesión. Las anomalías bilaterales ocasionan trastornos vesicales con incontinencia urinaria y sobreflujo.
·         Lesiones del nervio ciático:
Las lesiones compresivas del nervio ciático producen dolor ciático, que se extiende hacia abajo en la cara posterior del muslo, a menudo con irradiación hacia la pantorrilla y el pie.La causa más común es la herida de un disco lumbar localizado entre L4-L5 o entre L5-S1.
La causa más común es la herida de un disco lumbar localizado entre L4-L5 o entre L5-S1. El nervio ciático se lesiona en las heridas penetrantes de las nalgas, muslo o fosa poplítea. La parálisis del nervio ciático también se describe en relación con fractura del fémur o la dislocación posterior de la cabeza femoral.
La interrupción completa del nervio ciático produce la inutilidad del miembro inferior con pérdida de la capacidad deflexionar y extender el pie a nivel del tobillo, perdida de la flexión y extensión de los dedos e inversión y eversión del pie. El movimiento de la extremidad inferior provoca una sacudida del pie  a nivel del tobillo.
Además hay alteración de la flexión en la rodilla debido a la parálisis del bíceps femoral, semitendinoso y semimembranoso, aunque es posible realizar algunos movimientos por la contracción del sartorio y grácil inervados por le femoral y obturador, respectivamente. Se conserva la extensión de la rodilla.
Hay una marcada perdida sensitiva por debajo de la rodilla excepto en la cara medial de la pierna y tobillo, los cuales son inervados por le safeno. Las heridas en la porción media de la cara posterior del muslo producen perdida de la función confinada a los nervios en los tendones de la corva. En estos casos se conserva la flexión de la rodilla.
·         Lesiones del nervio ciático poplitio externo o peroneo comu:
El nervio peroneo cumún es vulnerable a lesiones por traumatismo o compresion, sobre todo en su porción superior que se encuentra cerca de la cabeza del peroné. En está región proxima a la rodilla, un golpe directo puede ocasionar la parálisis del nervio, provocando la falta de contracción de los músculos flexores dorsales y eversores del tobillo, ocasionando un pie caido.
·         Lesiones del nervio peroneo superficial:
Se puede lesionar en la cabeza del peroné, producen parálisis de los músculos peroneos con pérdida de la eversión del pie y tendencia a invertirlo durante la dorsiflexión. La perdida sensitiva es variable sobre la cara lateral inferior de la pierna y dorso del pie.
·         Lesiones del nervio peroneo profundo:
Por lo regular este nervio se afecta por presión sobre la cabeza del peroné, muchas veces por estar sentado con la piernas cruzadas por un periodo prolongado. La lesión a nivel distal, en el tobillo, provoca el llamado síndrome del túnel tarsiano anterior, habitualmente de causa traumática, que provoca atrofia y debilidad del músculo extensor corto de los dedos, con alteraciones sensitivas (hipoestesia o parestesias) en el primer espacio interdigital.
·         Lesión del nervio ciático ploplitio interno o tibial:
Son infrecuentes, pero en ocasiones el nervio se lesiona o comprime por quites o hematomas de la fosa poplítea. Se presenta debilidad de la flexión plantar y aducción del pie con anestesia de la planta del pie.
Sindrome de túnel tarseano,  Este nervio está sujeto a compresión al pasar bajo retináculo flexor, el cual forma el techo del túnel tarsiano en el tobillo. El nervio suele dividirse en este lugar en la rama plantar medial y lateral y los síntomas de la compresión depende del grado de afección de estos dos nervios. Los datos clínicos consisten en dolor y parestesias de la planta del pie, la cuales de agravan al caminar y al estar de pie por periodos prolongados. No hay debilidad, pero es posible la atrofia del abductor del dedo gordo.El dolor se agrava durante la presión del nervio tibial posterior justo por debajo del maléolo medial.

Lesiones plexo lumbar


·         Lesiones del nervio abdominogenital mayor o iliohipogastrico:
Este nervio tiene su origen en los ramos primarios ventrales de L1. El nervio puede lesionarse al perforar el musculo oblicuo interno justo por arriba de la espina iliaca anterior. También se han descrito durante el atrapamiento en este lugar
El paciente presenta dolor, parestesias y un área pequeña de déficit sensitivo en la pared abdominal por arriba de la sínfisis del pubis. El atrapamiento se trata con la inyección del nervio con un anestésico local y un corticosteroide en el punto donde el nervio penetra el musculo oblicuo interno.
·         Lesiones del nervio abdominogenital menor o ilioinguinal:
El nervio procede de los ramos primarios ventrales de L1 y atraviesa la pared abdominal entre los músculos oblicuo transverso e interno para emerger a través del anillo inguinal superficial. El nervio proporciona ramas musculares a los músculos abdominales y ramas cutáneas a la piel localizada sobre el canal, pared abdominal inmediatamente por arriba de la sínfisis del pubis, raíz del pene, parte superior del escroto y un área pequeña en la cara medial adyacente del muslo.
El nervio se puede comprimir por el agrandamiento de los linfonodos en el área inguinal y ocasiones se corta durante la herniografía o apendicectomía. No es rara la afección por herpes zoster. El sujeto presenta dolor o anestesia en la distribución anatómica del nervio. Se pueden desarrollar vesículas en la misma distribución en los casos de herpes zoster. La parálisis del musculo oblicuo interno predispone a una hernia inguinal indirecta. La lesión de este nervio se ha denominado síndrome ilioinguinal y consiste en hipoestesia de la región inguinal
·         Lesiones del nervio genitocrural:
La lesión del nervio genitocrural puede ocurrir en el plexo lumbar, en el abdomen o en la región inguinal. Suele ocurrir, al igual que los anteriores, como complicación de una cirugía, por ejemplo herniorrafia inguinal, apendicectomía, cesárea, histerectomía y vasectomía, o tras traumatismos abdominales o incluso se producen lesiones por el uso de pantalones muy ajustados. Las manifestaciones clínicas incluyen dolor o hipoestesia de la piel inervada, o abolición del reflejo cremastérico, lo cual se traduce en un ligero descenso del testículo del lado afecto.
·         Lesión del nervio femorocutaneo:
La lesión del nervio puede ocurrir en el abdomen o en la región inguinal. La compresión a nivel del ligamento inguinal, cerca de la espina ilíaca antero-superior, da lugar a dolor urente agudo o subagudo, pinchazos y adormecimiento de la cara lateral o antero-lateral del muslo. La clínica se conoce como meralgia parestésica y en la mayoría de los casos no se puede demostrar una causa. No obstante este síndrome sensorial ocurre especialmente por compresión directa del nervio debido a uso de prendas de constricción (por ejemplo fajas o corsé) o por distensión del mismo (por ejemplo en obesidad, embarazo o pérdida de peso importante).También puede dañarse después de montar en bicicleta largas distancias, secundario a la obtención de cresta ilíaca para injertos, tras una histerectomía por vía suprapúbica, así como complicación de una cirugía renal o cirugía del músculo psoas.Los síntomas empeoran con el ortostatismo prolongado o la deambulación
·         Lesiones del nervio obturador:
Suele ocurrir como complicación de traumatismos o fracturas pélvicas, hemorragia del músculo psoas-ilíaco, una hernia obturatriz, procedimientos de la arteria femoral o en cirugía de tumores pélvicos o de cadera.
También pueden afectar el nervio obturador un carcinoma del cérvix, recto o vejiga urinaria. El paciente se presenta con debilidad para la aducción del muslo con una tendencia a la abducción de este durante la marcha. Se observa anestesia en el área de distribución anatómica del nervio.
·         Lesiones del nervio crural:
Entre las causas más comunes de neuropatía crural proximal (por ejemplo en el plexo lumbar o en la pelvis) se encuentran las heridas, contusiones o traumatismos, las intervenciones quirúrgicas como herniorrafia inguinal, prótesis total de cadera, cirugía vascular intraabdominal, cirugías ginecológicas, y menos frecuentes otras como apendicectomía, simpatectomía lumbar o en procedimientos laparoscópicos.
El cuadro clínico de una lesión proximal se caracteriza por atrofia de la musculatura de la cara anterior del muslo con debilidad para la flexión de la cadera y para la extensión de la rodilla, hipoestesia en la cara anterior del muslo, rodilla y cara medial de la pierna y reflejo rotuliano débil o ausente.
La lesión del nervio crural en el ligamento inguinal tiene los mismos signos clínicos, salvo que en este caso la flexión del muslo se encontrará conservada por un origen más proximal de las ramas del nervio femoral para los músculos ilíacos y psoas.
Las lesiones en el triángulo de Scarpa que afecten a la división posterior del nervio femoral, distal al orígen de la rama safena, pueden dar lugar a un síndrome púramente motor (paresia y atrofia del cuadríceps). Por ejemplo esta lesión localizada del nervio puede ocurrir por estiramiento y compresión del nervio en ejercicios vigorosos, en levantadores de peso o como complicación de una biopsia muscular
En los pacientes con diabetes mellitus se ha observado un síndrome caracterizado por una clínica deficitaria del nervio crural, que en la mayoría de los casos, se acompaña de déficits de otras raíces y se ha venido a llamar neuralgia amiotrófica del diabético
Diaopositiva:
La lesión del nervio femoral debilita la flexión del muslo (cuando se lesiona el psoas iliaco y el recto anterior), debilita la pierna en los movimientos de extensión de la rodilla (músculo cuádriceps)  siendo mas evidente al subir y bajar las escaleras.
La sensibilidad se afecta en la cara anterior e interna del muslo, el lado interno de la pierna y del pie hasta el dedo gordo con hormigueo o entumecimiento
·         Lesion del nervio glúteo sup:
El nervio se lesiona en las heridas de las nalgas y algunas veces se ve afectado en fracturas de la pelvis y tumores metastasicos localizados en el interior de la pelvis. La afección produce parálisis del glúteo medio y menor, lo cual provoca la rotación lateral de la extremidad inferior en el reposo y flexión del tronco hacia el lado afectado al caminar.
·         Lesión del nervio glúteo inf:
Este nervio entra a la nalga por debajo del musculo piriforme e inerva el glúteo mayor. El musculo se encarga de la extensión de la cadera y su parálisis produce dificultad para levantarse desde la posición sedente y subir escaleras. Se advierte una marcada atrofia de la nalga afectada.

Lesiones del Plexo Braquial


·         Lesión del tronco superior del plexo braquial (tipo Erb-Duchenne)
Dentro de las parálisis incompletas, mucho más frecuentes, la superior por afectación de la raíces C5-C6, depara una parálisis de músculo deltoides, supra e infraespinoso, braquial anterior, bíceps, coracobraquial y supinador largo, que se traduce clínicamente por la imposibilidad para la abducción y rotación externa del brazo, flexión del codo, y supinación del antebrazo. La postura resultante es la característica “del pedigüeño” con el brazo en adducción y en rotación interna, el antebrazo extendido y pronado, y la palma de la mano puede ser vista desde atrás. El déficit sensitivo queda restringido a la cara externa del brazo, antebrazo, pulgar y segundo dedo. Hay arreflexia bicipital y estilorradial
·         Lesiones del tronco medio del plexo braquial.
Se debe a una lesión de la rama anterior de la raíz C7 o tronco medio. Su lesión aislada es excepcional, y casi siempre debidas a heridas penetrantes. Se produce una parálisis de la extensión del antebrazo, carpo y dedos, clínica muy parecida a la neuropatía de nervio radial, salvo por respetar al músculo supinador largo que recibe inervación de C5 y C6. El déficit sensitivo se limita al dorso del antebrazo, y zona radial del dorso de la mano. El reflejo tricipital está abolido.
·         Lesiones del tronco inferior del plexo braquial (tipo Dejerine-Klumpke)
La parálisis inferior por lesión de las raíces C8-D1, depara una parálisis de la musculatura flexora de la mano y dedos: músculo cubital anterior y flexores de los dedos, y musculatura intrínseca de la mano (músculos tenares, hipotenares e interóseos), que se traduce por imposibilidad para movilizar la man. En estadios crónicos, puede desarrollarse una mano en garra, con hiperextensión de articulaciones metacarpofalángicas (al estar respetados los músculos extensores largos de la mano), y flexión de interfalángicas. Existe anestesia en el borde interno de la mano y antebrazo. El reflejo flexor de los dedos está abolido. Si se afecta la raíz D1 a nivel proximal a la salida de las fibras simpáticas preganglionares puede asociarse un síndrome de Claude Bernard Horner (ptosis, miosis y anhidrosis)
La lesión del tronco inferior es menos frecuente que la del superior, pero más que la del medio
·         Lesión de la cuerda lateral
Si la lesión del plexo braquial es a nivel de la cuerda lateral, la parálisis afectará a los músculos inervados por el nervio musculocutáneo: bíceps, braquial y coracobraquial, y por la rama radial del nervio mediano: músculos pronadores, flexores del carpo y de los dedos (flexor superficial de los dedos y flexor profundo del 1º y 2º dedos). El déficit sensitivo se limita al borde lateral del antebrazo, territorio del nervio musculocutáneo. El reflejo bicipital está disminuido o ausente.
·         Lesión de la cuerda medial
Si la lesión es a nivel de la cuerda media, se produce una paresia en la musculatura dependiente de nervio cubital: flexor cubital del carpo, flexor profundos del 3º y 4º dedos, y musculatura intrínseca de la mano y rama medial de nervio mediano: abductor corto del pulgar, oponente, flexor superficial del 1er dedo, y los dos primeros lumbricales. Existe anestesia en el borde interno de la mano y antebrazo. El reflejo flexor de los dedos está abolido.
·         Lesión de la cuerda posterior
Si la lesión es a nivel de la cuerda posterior provoca parálisis a nivel del nervio subescapular con afectación de la rotación interna del brazo, el nervio toracodorsal con paresia del músculo dorsal ancho (adducción y rotación interna del brazo, y el nervio axilar (abductor del brazo). Se objetiva déficit sensitivo en la cara lateral del brazo.
·         Lesión del nervio musculocutáneo
Es una lesión que afecta a los músculos flexores del antebrazo (Coracobraquial, braquial y bíceps braquial).
La lesión completa del nervio musculocutáneo produce debilidad importante de la flexión del codo sobre todo con el brazo en supinación, pérdida del reflejo bicipital y parestesias y alteración de la sensibilidad en borde radial del antebrazo. Si la lesión es distal solamente aparecerá el trastorno sensorial con dolor del antebrazo proximal que se exacerba con la extensión del mismo
·         Lesión del nervio axilar:
Esta produce parálisis del deltoides y el redondo menor provocando que la rotación externa sea débil.
El principal mecanismo de lesión es el traumatismo. Se puede lesionar en fracturas y luxaciones del húmero, o en la reducción de las mismas. Otro mecanismo de lesión es, a su paso por el espacio cuadrilátero, por trauma repetitivo en atletas o por el llamado síndrome cuadrilátero que asocia oclusión vascular de la arteria circunfleja con la adducción y rotación externa del brazo.
Clínicamente se producirá debilidad de la abducción del brazo aunque puede estar parcialmente compensada por otros músculos, observándose con frecuencia atrofia muscular del deltoides. La debilidad del redondo menor como rotador externo apenas será apreciable. El trastorno de la sensibilidad es máximo en el borde superior del deltoides. A veces puede observarse lesión sensitiva o motora aislada. (
·         Lesión del Nervio radial o parálisis de sábado por la noche
Parálisis del musculo tríceps braquial y de los extensores de la mano.
La lesión del nervio radial a nivel del la axila suele ser de origen traumático, y provocará déficit motor completo, y sensitivo en la cara posterior del miembro superior. La localización más frecuente es en el canal de torsión del húmero, posterior a la salida de la rama que inerva el tríceps, con un mecanismo etiológico compresivo. Cursa con una mano péndula por dificultad para la extensión de mano y dedos, e hipoestesia en pequeña zona dorsal del pulgar y mitad dorsal externa de la mano. A nivel del codo se puede lesionar el nervio interóseo posterior, que característicamente produce una debilidad para la extensión de las primeras falanges, con relativa preservación de la extensión de la muñeca, sin alteración sensitiva. La lesión de la rama superficial del nervio radial suele ser por atrapamiento provocando queiralgia parestésica, con dolor y alteración sensitiva en la mitad radial del dorso de la mano y de los cuatro primeros dedos. Los nervios digitales dorsales se pueden lesionar por traumatismos repetitivos, provocando dolor y parestesias en el territorio correspondiente.
Se puede producir atrapamiento al emerger a la superficie por el músculo supinador largo. También en el brazo puede haber traumatismos o compresiones locales por ganglios o sinovitis. El segundo punto de atrapamiento es en la muñeca y se conoce como queiralgia parestésica o síndrome de Wartenwerg. El mecanismo es la compresión extrínseca por grilletes, relojes o pulseras. También se puede lesionar por traumatismos y cirugías
·         Lesión del nervio mediano o parálisis en mano de plana
Hay parálisis de los músculos flexores-pronadores y de la eminencia tenar.
Las lesiones del nervio mediano en axila y región proximal del brazo son raras. El defecto sensorial comprende tanto la rama palmar como los nervios digitales. Además habrá debilidad para la pronación del antebrazo, flexión de los dedos 2º y 3º así como la flexión, oposición y abducción del 1º, pudiéndose observar lo que clásicamente se denomina mano del predicador al intentar cerrar el puño (ya que persisten en extensión los tres primeros dedos). La mano de simio se produce en la evolución por atrofia de la musculatura tenar, quedando el pulgar en el mismo plano que el resto de los dedos.
El nervio mediano puede lesionarse a nivel del codo por fracturas, luxaciones y traumas directos. El ligamento de Struthers o las cabezas del pronador redondo son sitios de atrapamiento. La clínica es superponible a la de la lesión en el brazo proximal o axila, aunque se pueden lesionar únicamente determinados fascículos, como el nervio interóseo anterior.
El síndrome del pronador redondo es una neuropatía por atrapamiento poco frecuente, que cursa con trastorno sensitivo, y con afectación motora variable, que respeta al pronador redondo por ser proximal al mismo la salida de la rama que lo inerva.
La lesión del nervio interóseo anterior no produce alteración de la sensibilidad (aunque puede haber dolor) ni de la musculatura de la mano. La debilidad se produce por afectación de los músculos flexor largo del pulgar, flexor común de los tres primeros dedos, y pronador redondo, por lo que no podrá hacer la figura de una “O” con los dedos pulgar e índice.
El síndrome del túnel carpiano es la neuropatía por atrapamiento más común. El nervio se comprime entre los huesos del carpo y el ligamento anular. Es frecuente en personas que realizan movimientos repetitivos de flexoextensión de la muñeca. Produce dolor y parestesias de extensión variable y predominio nocturno, no siempre referidas como limitada al territorio del nervio mediano. Cuando existe déficit motor es sobre todo de los músculos abductor corto y oponente del pulgar, estando rara vez afectos los lumbricales. Se pueden reproducir los síntomas con las maniobras de Phalen, o provocando el signo de Tinel.
·         Lesión del Nervio ulnar (Cubital) o Parálisis mano de garra
Es una parálisis que afecta al flexor cubital del carpo y los dos tendones mediales del Flexor común profundo de los dedos.
Las lesiones proximales al codo suelen ser de origen traumático, y producen debilidad de la flexión de las articulaciones interfalángicas de los dedos 4º y 5º por pérdida de función del músculo flexor común profundo de los dedos y de la flexión de metacarpofalángicas de los dedos 2º a 4º a consecuencia de la debilidad de los músculos interóseos y lumbricales. Igualmente se debilita la aducción de los dedos y abducción del 5º. En la exploración observamos el signo de Froment por debilidad del aductor del pulgar. La atrofia más llamativa en los músculos interóseos, sobre todo el primero dorsal, y eminencia hipotenar. La sensibilidad estará alterada en el 5º dedo y mitad cubital del 4º así como la mitad cubital de la palma de la mano hasta la muñeca.
El atrapamiento del nervio cubital en el codo es el segundo síndrome de atrapamiento más frecuente, después del síndrome del túnel carpiano. La clínica es similar a la descrita en lesiones proximales. Los síntomas iniciales suelen ser sensitivos intermitentes. Un signo precoz es la separación del 5º dedo del resto de los dedos. Es característico el dolor en el codo con o sin irradiación al borde cubital de la mano, y el aumento de los síntomas por la noche y con la flexión del codo o la muñeca.
La compresión a nivel de la muñeca y mano es el segundo punto más frecuente de compresión del nervio cubital. En la lesión completa se altera la sensibilidad de la mitad cubital palmar de la mano y de los dedos 5º, y mitad cubital del 4º, y hay debilidad de los músculos hipotenares, los cuatro interóseos dorsales y lumbricales 3º y 4º, y el aductor y flexor del pulgar, siendo frecuente la mano en garra.

domingo, 27 de enero de 2013

Receptores sensoriales de la piel


Receptores sensoriales de la piel
La piel esta dotada de receptores sensoriales de diversos tipos que son terminaciones periféricas de nervios sensitivos. También esta bien inervado con terminaciones nerviosas motoras para los vasos sanguíneos, los músculos erectores del pelo y las glándulas sudoríparas.
Otras terminaciones nerviosas de la piel  están encerrados en una capsula de tejido conjuntivo. Entre las terminaciones nerviosas encapsuladas se encuentran los:
·         Corpúsculos de Pacini
·         Corpúsculos de Meisnner
·         Corpúsculos de Ruffini

Los corpúsculos de Paccini
Los corpúsculos de Paccini son presorreceptores profundos que captan presiones mecánicas y vibratorias
Los corpúsculos de Pacini son estructuras ovoides grandes que se hallan en la dermis profunda y en la hipodermis, en el tejido conjuntivo en general y se asocian con las articulaciones, el periostio y las vísceras. Estos corpúsculos suelen tener dimensiones macroscópicas y miden más de 1 mm en su diámetro mayor. Están compuestos por una terminación nerviosa mielinica rodeada por una estructura capsular. La mielina se retiene por uno o dos nódulos de Ranvier y luego desaparece. La porción amielinica del axón se extiende hacia el polo opuesto al de su entrada y su longitud esta cubierta por una serie de láminas muy juntas de células de Schwann aplanadas que forman el nucleo del corpúsculo. La porción restante (corteza), que es la mayor parte de la capsula, esta formada por una serie de laminas concéntricas, entre cada lamina se encuentra un liquido similar a la linfa. Cada lamina esta compuesta por células aplanadas que son equivalentes de las células del endoneuro fuera de la capsula, hay escaso fibra de colágeno.
Los corpúsculos de Pacini responden a la presión y a las vibraciones a través del desplazamiento de las láminas capsulares.  Este desplazamiento causa la despolarización efectiva del axón.
Los corpúsculos de Meissner
Los corpúsculos de Meissner están situados en las papilas dérmicas y funcionan como receptores del tacto
Los corpúsculos de Meissner son receptores del tacto que responden particularmente a los estímulos de baja frecuencia en la dermis papilar de la piel lampiña, por ejemplo de los labios y de las superficies palmares y plantar, en especial las de los dedos de las manos y de los pies. En general son cilindros con extremos adelgazados que miden unos 150 um en su diámetro mayor y tienen una orientación perpendicular a la superficie cutánea. Los corpúsculos de Meissner están situados en las papilas dérmicas justo debajo de la  lámina de la epidermis. En estos receptores 1 o 2 terminaciones amielinicas de fibras nerviosas mielinicas describen trayectos espiralados dentro del corpúsculo. El componente celular consiste de células de Schwann aplanadas que forman varias láminas irregulares entre las cuales transcurren los axones hasta el polo del corpúsculo.

Los corpúsculos de Ruffini
Los corpúsculos de Ruffini responden al desplazamiento mecánico de las fibras colágenas contiguas
Los corpúsculos de Ruffini son los mecanoreceptores encapsulados más simples. Son alargados y fusiformes y miden de 1 a 2 um de longitud. Esta formado por una delgada capsulad e tejido conjuntivo que encierra un espacio lleno de liquido. El elemento nervioso consiste en una sola fibra mielinica que perfora la capsula, pierde su vaina de mielina y se ramifica para formar una arborización densa de terminación axonicas delgadas que finalizan en una pequeña dilatación bulbosa. Las terminaciones axonicas están dispersas y entrelazadas dentro de la capsula y responden al desplazamiento de las fibras colágenas inducido por la tensión mecánica continua o sostenida.

Células de Merkel
Las células de Mekel son células epidérmicas que intervienen en la percepción sensorial cuanea
Las células de Merkel son células epidérmicas modificadas que están localizadas en el estrato basal. Son muy abundantes en la piel donde la percepción sensorial aguda, como en los pulpejos de los dedos. Las células de Merkel están unidas a los queratinocitos contiguas a través de desmosomas y contienen filamentos intermedios en su citoplasma. El núcleo es lobulado y el citoplasma es un poco mas denso que el de sus melanocitos y las células de Langerhans. Pueden tener algunos melonsomas en su citoplasma pero se caracterizan mejor por su contenido de gránulos de neurosecrecion de centro denso de 80 mm que se parecen a los hallados en la medula suprarrenal  y en el cuerpo carotideo. Las células de Merkel están íntimamente asociadas con los bulbos terminales expandidos de fibras nerviosas mielinicas aferentes. La terminación nerviosa pierde su cubierta de células de Schwann y a continuación perfora la lámina basal para expandirse en una estructura con forma de placa o disco que se ubica en contacto estrecho con la base de células de Merkel (corpúsculos de Merkel).

Bibliografias:
·         Texto de Histologia Ross Pawlina 5ª edición
·         Texto Atlas de Histologia Leslie P. Gatnerso

Poesia del Dr. Armando Lara


Electrocardiograma - Derivadas precordiales V1-V6



Video creado por el Dr. David Sanchez Barturen

Electrocardiograma - Derivadas I - II - III / aVR- aVL -aVF



Video creado por el Dr. David Sanchez Barturen

Electrocardiograma - Ejemplos de depolarizacion y repolarizacion parte 2



Video creado por el Dr. David Sanchez Barturen

Electrocardiograma - Ejemplos de depolarizacion y repolarizacion



Video creado por el Dr. David Sanchez Barturen

Electrocardiograma - Electrofisiologia celular, Depolarizacion y repolarizacion celular



Video creado por el Dr. David Sanchez Barturen

Electrocardiograma -Electro fisiologia celular - Potencial de accion




Video creado por el Dr. David Sanchez Barturen

Electrocardiograma - anatomia y fisiologia


Vídeo explicativo acerca del electrocardiograma.-

El electrocardiograma es la representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón, que se obtiene con un electrocardiógrafo en forma de cinta continua. Es el instrumento principal de la electrofisiología cardíaca y tiene una función relevante en el cribado y diagnóstico de las enfermedades cardiovasculares, alteraciones metabólicas y la predisposición a una muerte súbita cardiaca. También es útil para saber la duración del ciclo cardíaco.

Texto tomado de Wikipedia
http://es.wikipedia.org/wiki/Electrocardiograma

Video creado por el Dr. David Sanchez Barturen

Anatomia del corazon


Video explicativo acerca de la anatomia del corazon, detallando su configuracion externa, como la configuracion interna, mostrando sus elementos tanto como las arterias coronarias, aorta y pulmonar; aparte de sus venas, nodulos y musculos papilares

Anatomia de la Vagina


Es un conducto membranoso que va desde el útero hasta la vulva.
Esta en el medio del estrechamiento de la pelvis, delante de ella esta la vejiga, uretra y detrás se encuentra el recto, la vagina y el útero forma un Angulo de 90 grados
Mide 10 cm en el coito aumenta a 2 a 3 cm
Esta dividida en 2 porciones: pélvica y perineal, las cuales están divididas por el elevador del ano dejan 3 segmentos:
·         Supraelevador
·         Infraelevador
·         En el elevador
Relaciones:
Anteriores: en el segmento superior se relaciona con la base de la vejiga, abajo la aponeurosis de Halban separa la vagina de la uretra en parte sup. En la parte inferior las 2 se unen íntimamente (plexo venoso santorini {anastomosis de vena dorsal del clítoris y pene}  y pubis)
·         Triangulo de pawlick: formado por pliegues mucosos de la vagina y en el seg inf con la uretra
·         Triangulo de lietaud: punto G base de la vejiga
Posteriores: (peritoneo) en el segmento superior 15 a 20cm es la pared ante del fondo de saco de Douglas, pared post del recto, en segmento inferior forma el triangulo rectovaginal:
·         Adelante: vagina
·         Atrás: recto
·         Base: nucleo perineo
·         Vértice: musculo de Roux, bulbovaginal o bulbouretral
Laterales:
·         segmento pélvico: base del ligamento ancho
·         segmento medio: elevadores del ano
·         segmento inferior: transverso profundo, bulbo vestibular (vagina al llegar a la vulva) musc constrictor de la vulva
Glandulas de Bartholin: humedecen la entrada de la vagina
Dispaurenia: dolor del coito
Triangulo izquiobulbar: aponuerosis superficial y esta la arteria pudenta interna q se divide en perineal sup y prof el nervio pudento interno
VULVA
·         Monte de venus
·         Labio mayor
·         Labio menor
·         Vestíbulo de la vulva
·         Meato urinario
Labios menores: (ninfas) son repliegues cutáneos con gland sebáceas, terminan en una horquilla o comisura posterior de los labios, los mayores terminan en el ano.
·         Cara interna: surco ninfo medial
·         Cara externa: borde interno de los mayores
·         Arriba: se divide en 2 segmentos una sup e inf la superior es el prepucio del clítoris y la inf el frenillo (el glande del clit lo forma el bulbo vestibular)
Labios mayores: son repliegues cutáneos debajo del monte de venis, miden de 7 a 8 cm de largo y 2 a 3 de ancho, tiene vello tiene glándulas
·         Cara externa: cara interna del muslo, tiene mucosa
·         Cara interna: el surco labial separa los labios y tiene orificios de gland de bartholin ( erecta: ariba aponeurosis perineal media o carcazonne; debajo bulbo vestibular) gland de sken para uretrales

Embriologia Aparato Respiratorio


1. - Generalidades:
Comprende el desarrollo de los organos respiratorios inferiores a partir del primordio respirario (en el dia 28) que es una evaginacion caudal de la pared ventral de la faringe primitiva o hendidura laringetraqueal, el endodermo de este formara epitelio y glandulas de laringe, traquea, bronques y pulmon; el mesodermo esplacnico del intestino anterior dara tej. Conjuntivo, cartílago y músculo liso.
Después de la 4ta semana se origina de un evaginacion del previo el diverticulo respiratorio que se llena de mesenquima esplacnico y da en su extremo distal a la yema traqueal, se divide de su parte dorsal por tabique traqueoesofagico y de arriba con la faringe por la entrada laringea primitiva.

2.- Laringe:
Los cartílagos se dan por el 4 y 6 arco faringeo (que dan tb los musculos laringeos inervados por ramos del vago), q a partir del mesenquima de las celulas de la cresta neural que da un par de tumefacciones aritenoides q al crecer hacia la lengua la apertura de la glotis primitiva en la entrada laringea en T. se cierra este hsata la recanalizacion en la 10 semana durante la formación de ventrículos laringeos.
De la eminencia hipofaringea del mesenquima del 3 y 4 arco faringeo da la epiglotis. Todo esto se desarrolla hsata los 3 anos.

3.- Traquea:
Referirse a generalidades.

4.- Bronquios y pulmones:
Las yemas bronquiales parten del extremo distal de la yema pulmonar y van los canales pericardioperitoneales (futura pleura) y con el mesenquima se dan sus ramificaciones pulmonares hasta que en la 5 semana se da el bronquio principal que llega a la traquea, cada bronquio según la cantida de lóbulos que hay en el pulmon.
Estos dan los bronquios segmentarios en la 7 semana(a la derecha 10 y a la izquierda 8) que con el mesenquima forman segmentos broncopulmonar; en la 24 semana nacen los bronquios respiratorios (se agregan 7 mas después de nacimiento)

4.- Maduracion de pulmones:
            -Periodo seudoglandular: 6 y 16 semanas
                        Se forman todos los elementos de pulmon menos elementos respiratorios
            -Periodo canalicular: 16 a 26 semanas
Se desarrolla luz intrapulmonar y vascularizacion, bronquios respirtorios hasta sacos alveolares, feto puede sobrevivir.
            -Periodo sacular terminal: 26 a nacimiento
                        Mas saculos terminales y surfactante, feto sobrevive pero deficiencia.
            -Periodo alveolar: 32 semanas a 8 anos
Transformación de saculos a alvolos maduros, por disminución de groso de membrana alveocapilar , mas surfactante, pulmones ya no organos de
José Sánchez
secrecion interna mas bien respioratorios y formación de circulación pulmonar. Pulmones al nacer tienen liquido que se elimina por la boca por presion en torax, por los capilares y por el sistema linfatico, un V adecuado, espacio toráxico normal y movimientos de respiración fetal aseguran desarrollo normal de pulmon.

5.- Anomalias:
Laringe y traquea:
-Atresia laringea: Síndrome de obstrucción congenito de vias respiratorias altas por falta de recanalizacion.
-Membrana laringea: Red membranosa en pliegues vocales por falta de recanalizacion.
- Fistula traqueoesofagica: tabique traqueoesofagico defectuosa, a veces atresia esofagica, da, tos, neumonía, regurgitación de leche y polihidramnios o mucho liquido amniotico.
- Hendidura laringetraqueoesofagica: Síntomas parecidos a anterior mas afonia, se da por mala separacion de laringe y traquea del esófago en tramo variable.
- Estenosis y atresia traqueal: Division de sigual de intestino anterior en esófago y traquea, puede ser incompleta por tener membrana que obstruye aire.
- Diverticulo traqueal: Proyeccion tipo bronquio ciego desde traquea que puede tener tejido pulmonar llamado lóbulo traqueal.
Bronquio y pulmon:
- Oligohidramnios y desarrollo pulmonar: por falta de liquido amniotico, necesario para el desarrollo pulmonar, se da una hipoplasia pulmonar grave.
- Pulmones de recien nacido: se hunden al nacer muertos por liquidos.
-Sindrome de dificultad respiratoria: Enfermedad de membrana hialina, puede ser por falta de surfactante, asfixia uterina, falta de tiroxina, se trata con glucocorticoides en embarazo
- Lóbulo de la vena acigo: En bronquio apical de lóbulo derecho por sobrecrecimiento supero  medial respecto a la acigos.
- Quistes pulmonares congenitos: Dilatación de bronquios terminales en vida fetal tardia con aire o liquido.
- Agenesia de los pumones: Por falta de desarrollo de yema bronquial, puede ser bilateral, si es solo uno, el otro se hiperexpande.
- Hipoplasia pulmonar: Causados por hernias diafragmaticas congenitas.
- Pulmon accesorio: En base de pulmon izquierdo, sin comunicación con arbol traqueobronquial, con irrigacion sistemica en vez de pulmonar.  
                          

COrte transversal de torax 2 meses y medio


Pulmon 2 meses y medio


Medula y ependimo 2 meses y medio


Esofago, Traquea, Aorta 2 meses y medio


Esofago y Traquea 2 meses y medio

FIsiologia de suprarrenal


FISIOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES

  • MÉDULA SUPRARRENAL: SECRECIÓN HORMONAL
  • CORTEZA SUPRARRENAL: SECRECIÓN HORMONAL
  • EFECTOS EN LOS MINERALES-CORTICOIDES
  • EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES

A.   MÉDULA SUPRARRENAL: SECRECIÓN HORMONAL

La glándula suprarrenal posee dos glándulas, una interna (médula) y otra externa (corteza). La médula suprarrenal produce catecolaminas, más o menos el 90% es adrenalina y el 10% noradrenalina; éstas son las hormonas que colaboran en la estimulación del Sistema Nervioso Parasimpático. Tienen una estructura amina y se almacenan en gránulos. Producen los efectos citados en el Sistema Nervioso Parasimpático (aumenta la vigilia)

En ocasiones, las células de la médula suprarrenal sufren un crecimiento tumoral benigno, denominado freocromacitoma, en el cual se produce un aumento de la producción de catecolaminas a la sangre y como consecuencia el aumento de la tensión arterial. Estudiando los metabolitos presentes en la orina, se observará un aumento del ácido vanilmandélico, procedente de la degradación de catecolaminas

B.   CORTEZA SUPRARRENAL: SECRECIÓN HORMONAL

La hormona de la corteza suprarrenal es esteroidea, por lo tanto no tendremos que fijar en las características de dichas hormonas. Existen varias capas:

  • Capa externa: capa glomerulosa, productora de mineral-corticoides (aldosterona)

  • Capa media: capa fasciculada, la cual produce glucocoticoides (cortisol)

  • Capa interna o capa reticular: produce andrógenos (hormonas masculinas), llamado dihidroepiandroterona y androstendinosa, posee un efecto menos potente que la testosterona.

Los andrógenos tienen poco efecto reproductor, efecto en cuanto al auemtno del metabolismo proteico y del crecimiento, responsables del bello axilar y púbico en la mujer. Si apareciera una tumoración en esta capa, se producirían cantidades elevados de estos andrógenos, en la mujer provocaría efectos virilizantess, a esta patología se la conoce como síndrome adrenogenital

La ACTH adrenocorticotropina es imprescindible para mantener la corteza suprarrenal, si ésta desapareciera se atrofiaría la corteza.

C.   EFECTOS EN LOS MINERALES-CORTICOIDES

Éstos producen aldosterona, la cual interviene en la regulación del potasio, sodio y del hidrógeno en los líquidos corporales. El organismo diana es el riñón, actúa sobre el túbulo contorneado distal y colector.

El aumento de la concentración de potasio en el líquido corporal, estimula la liberación de la aldosterona, ésta tiene los receptores en el riñón. Su función será la de eliminar el potasio a través de la orina, también eliminará el hidrógeno y reabsorberá el sodio, por tanto aumentará la tensión arterial

Cuando hay un aumento de la aldosterona se ven estos efectos, pero aumentados, dando lugar al síndrome de Coon o aldosteronismo. El potasio se verá reducido provocando una hipopotasemia, alcalosis, disminución del hidrógeno y aumente en la reabsorción de sodio y agua, provocando hipertensión. También padecerá problemas de debilidad muscular o parálisis muscular porque sus células estarán hiperpolarizadas por la hipopotasemia, teniendo problemas de conducción del impulso nervioso.

Si hay un defecto en la producción de aldosterona, estaremos hablando de hiperpotasemia, acidosis, hiponatremia (disminución de la concentración de sodio) y disminución del volumen de sangre (hipovolemia). La hiperpotasemia produce una despolarización de las células, dando lugar a contracciones cardiacas inefectivas.

D.   EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES

El cortisol o hidrocortisona (más importante) costicosterona o cortisona (menos potente). Los corticoides producen un aumento de glucogeogénesis hepática (producción de glucosa a partir de aminoácidos)

Producen una movilización de los aminoácidos, desde el músculo hasta el plasma, aumentando el transporte de los aminoácidos hacia en interior de la célula hepática, estimulando a las enzimas hepáticas para la transformación de los aminoácidos en glucosa, y aumentando el glucógeno en las células hepáticas y la glucemia procedente de los aminoácidos.

Los glucocorticoides sobre el metabolismo de las grasas, éstos aumentan ligeramente. A dosis altas son:

  • Antiinflamatorios
  • Reducen el aporte de sangre
  • Disminuyen la permeabilidad capilar
  • Disminuyen la fagocitosis y la fiebre
  • Producen una estimulación de los factores de la coagulación, formados en el hígado y dirigidos hacia el plasma

Estimulan la formación de todos los glóbulos de la sangre, excepto linfocitos y leucocitos eosinófilos. Los efectos inmunosupresores (trasplantes) a altas dosis, producen atrofia del tejido linfoide, destruyendo a los linfocitos circulante y afectando a la producción de anticuerpos

Patologías:

  • Enfermedad por hiperfunción de la corteza suprarrenal

  • Enfermedad de Cushing Addison por hipofunción

    • Cushing: tienen falta de resistencia frente a las infecciones, mala cicatrización de las heridas, aumento de glóbulos rojos en la sangre y tienen polocitemia, un signo llamativo para cada luna llena, obesidad en cara y cuello. Debido al mineral corticoide tendrán hipertensión arterial

    • Addison: por cánceres, por destrucción de la corteza suprarrenal. Tendrá hiperpotasemia e hipovolemia